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Dolore cronico del nervo: un'intervista con il professor Sally Lawson

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Potreste fare prego una breve introduzione a dolore cronico del nervo?

Il dolore cronico del nervo deriva dalle mutazioni patologiche all'interno di un nervo che sembrano essere economicamente indipendenti ed il dolore continua così a lungo. Le mutazioni patologiche possono derivare da danneggiamento parziale di un nervo e/o da infiammazione all'interno del nervo. È questo che abbiamo studiato. Possono anche derivare dalle malattie che comprendono il nervo.

Che cosa può provocare ferite che parziali del nervo quello piombo a dolore cronico del nervo?

Il danno parziale del nervo piombo alla morte di alcune fibre nervose all'interno di un nervo ed alla sopravvivenza di altre fibre. Il danno parziale può derivare da schiacciamento o dall'allungamento di un nervo durante l'incidente, o durante la chirurgia a volte che piombo al dolore postoperatorio a lungo termine. Alcuni risultati di dolore lombo-sacrale da un nervo che è compresso o parzialmente schiacciato, o da un disco abbassato che causa pressione sul nervo ed anche sull'infiammazione locale.

La morte di alcune fibre nervose all'interno di un nervo egualmente si presenta in alcune malattie, compreso la neuropatia diabetica in pazienti con il diabete avanzato ed anche in HIV. Altre malattie autoimmuni hanno risposte immunitarie all'interno del nervo che causano il danno e il neuroinflammation del nervo. Parecchie droghe chemioterapeutiche per cancro danneggiano tossico i nervi periferici. Tutto il risultato di cui sopra della latta nel dolore cronico del nervo.

Fanno nocivo o le fibre nervose della sopravvivenza causano il dolore?

Sta coltivando la prova che degenerazione delle fibre nervose nocive e specialmente delle loro guaine di mielina, neuroinflammation di causa e/o attività di sistema immunitario e che questo causa la maggiori eccitabilità ed infornamento delle fibre della sopravvivenza, a cui contribuisce, o risulta dentro, dolore cronico. Semplicemente, la degenerazione delle fibre nocive può causare ad un ambiente quell'attività di grilletti nelle fibre della sopravvivenza. 

Mostrando cambia nei sottogruppi di questi neuroni della sopravvivenza che potrebbero piombo alle qualità differenti di dolore cronico del nervo, il nostro studio aggiunge il supporto alla visualizzazione che le fibre della sopravvivenza sono molto importanti nel causare il dolore cronico del nervo.

Che cosa sono le qualità differenti o i tipi di nervi cronici fanno soffrire?

I pazienti che avvertono il dolore cronico del nervo descrivono una combinazione di tipi differenti di dolori. Il dolore può essere dolore evocato (uno stimolo è necessario causare il dolore) come in allodynia: dolore intenso da stimolo delicato quali il tocco dell'interfaccia (per esempio ovatta mobile attraverso l'interfaccia) o la iperalgia: più dolore causato da uno stimolo normalmente doloroso.

I pazienti egualmente riferiscono il dolore spontaneo indipendente a tutto lo stimolo: dolore bruciante o marcato in corso, sparando, dolore lancinante. Questo dolore spontaneo è duro da vivere con poichè è inesorabile, a volte chiamato “insopportabile„ ed incita la gente a ritenere molto indisposta e molto misera. La gente con questo tipo di dolore può trovare che non possono stare bene anche a letto, che possono causare l'insonnia. Alcuni pazienti riferiscono le sensazioni sconosciute, chiamate parestesie.

Che cosa causa queste qualità differenti di dolore cronico del nervo?

La ragione per questi tipi differenti di dolori completamente non è stata spiegata mai. Le questioni chiavi sono se i sistemi nervosi (sensoriali) centrali o periferici sono responsabili e se le cellule nervose di morte o sopravviventi in un nervo parzialmente ferito sono più responsabili. La nostra ipotesi era che era dovuto le fibre sensoriali della sopravvivenza che si trasformano in più eccitabile dovuto le mutazioni patologiche nel nervo; i nostri risultati supportano questa ipotesi.  

Che cosa la vostra ricerca ha mostrato?

Abbiamo trovato i cambiamenti in vari gruppi delle cellule nervose sensoriali sopravviventi che potrebbero rappresentare i tipi differenti di dolori cronici del nervo. Abbiamo trovato:

  • infornamento in corso spontaneo nei nociceptors della C-fibra: abbiamo indicato precedentemente che il dolore spontaneo (probabilmente il tipo bruciante dolore) è collegato alla tariffa di questo infornamento (Djouhri et al., 2006).
  • infornamento spontaneo nei nociceptors di conduzione veloci della Un-fibra: ciò sarebbe probabile causare il dolore lancinante marcato spontaneo si è lamentata dai pazienti.
  • nociceptors di quella Un-fibra sono diventato più eccitabili; ciò ha potuto contribuire alla maggior sensibilità agli stimoli; se questi nociceptors sono stimolati più facilmente, (normalmente) lo stimolo non doloroso delicato potrebbe causare il dolore.
  • definitivo abbiamo trovato l'infornamento spontaneo nei sottogruppi di sopravvivenza dei neuroni sensoriali che contribuiscono normalmente al tatto. Ciò ha potuto causare le sensazioni o le parestesie sconosciute. 
Così ci sono cambiamenti nei gruppi differenti di sopravvivenza dei neuroni sensoriali che potrebbero rappresentare i tipi principali di dolore e di parestesie riferiti dai pazienti con dolore cronico del nervo.

Perché il dolore neuropatico è stato tradizionalmente clinicamente difficile da trattare?

Ci sono molte visualizzazioni differenti su questa. Una mancanza di conoscenza circa cui i tipi di cellule nervose sensoriali contribuiscono agli aspetti differenti di dolore neuropatico, può contribuire. Per esempio, molti studi nel passato hanno messo a fuoco sui neuroni con le fibre danneggiate, non quelle con le fibre della sopravvivenza che descriviamo qui. Speriamo che il nostro studio contribuisca a spostare il fuoco verso le cellule nervose indenni ed i loro contributi ai tipi differenti di nervi fanno soffrire.

Inoltre, lo studio su dolore spontaneo e sull'infornamento spontaneo di fondo nei nociceptors della sopravvivenza sotto-è stato ricercato. Ora più gruppi di ricerca stanno esaminando il dolore spontaneo e le sui cause e test clinici dei trattamenti farmaceutici novelli potenziali stanno cominciando a comprendere la valutazione di dolore spontaneo.

Che metodi di sollievo di dolore i pazienti con dolore cronico corrente usano?

Molta gente trova il sollievo di dolore con le droghe disponibili sopra il contatore, compreso gli anti-infiammatori non steroidei (NSAIDS) quali paracetamolo/acetaminofene, l'aspirina e l'ibuprofene. Se questi non forniscono il sollievo adeguato, è importante consultare un medico cui prescriva vari medicinali compreso: il NSAID diclofenac/volterol, gabapentin o pregabalin, toppe della lidocaina, opioidi, tramadolo o antideprimente triciclici.

Questi tutti sono stati indicati per essere efficaci ma la loro efficacia varia fra il paziente e l'uso di alcuno è limitato dagli effetti secondari avversi. Ci sono altre opzioni del trattamento, ma il trattamento non è spesso completamente efficace, lasciando un bisogno urgente per lo sviluppo di terapeutica neuropatica più efficace di dolore.

Come la vostra ricerca recente terrà conto gli antidolorifici più efficaci essere sviluppata?

Un maggior fuoco sul nervo sensoriale indenne che può causare i tipi differenti di dolori del nervo potrebbe contribuire agli approcci novelli tp che cpntrolling gli aspetti differenti di questo dolore.

Come pensate la comprensione a dolore cronico del nervo vi svilupperete?

Negli esperimenti sugli animali c'è stato molta ricerca eccellente sui ricevitori particolari della proteina sulle fibre nervose che rispondono ai tipi differenti di stimoli (cioè a stimolo chimico o meccanico differente del termale,). Una combinazione di questi ricevitori può avere bisogno di di essere mirato a dalle droghe per combattere efficacemente gli aspetti differenti di dolore cronico del nervo.

C'è altri approcci che comprendono affrontare l'infiammazione o il sistema immunitario nella periferia (l'ultimo approccio è ancora nella sua infanzia), o mirare al sistema nervoso centrale (CNS) perché diventa hyperexcitable durante questo dolore patologico cronico, o usando le proprie vie inibitorie dello SNC dell'organismo per limitare il dolore. In un piccolo numero di pazienti, il dolore neuropatico deriva da una mutazione in un canale specifico della proteina. La scoperta di tali mutazioni può piombo alle terapie molto specifiche per questi pazienti.

Nei neuroni sensoriali è chiaro che ci sono due tipi principali di canali ionici che gestiscono l'eccitabilità delle fibre nervose. Metta semplicemente i canali+ del Na sono il macchinario eccitante principale delle fibre nervose mentre i canali+ del K tendono ad essere inibitori o stabilizzantesi. È radura diventante che alcuni di questi canali+ del K limitano la quantità di dolore che riteniamo. Forse questi meccanismi di controllo interno hanno potuto essere aumentati a dolore cronico del nervo di limite.

Il più che capiamo circa i meccanismi specifici nei tipi differenti di cellule nervose sensoriali che contribuiscono a e gestire, la loro eccitabilità e così questo dolore, più probabile è che questi meccanismi può essere utilizzato dal punto di vista terapeutico o modulato per limitare o bloccare il dolore neuropatico.

Che pianificazioni avete per ulteriore ricerca su questo campo?

Il mio Dott. Cristian Acosta, Roger Watkins ed io dei colleghi corrente è impegnato nelle risposte di ricerca alle seguenti domande:

  • Che cosa induce i nociceptors intatti della C-fibra ad infornare spontaneamente e causare il dolore spontaneo in corso?
  • Quali sottodivisioni di questi neuroni possono infornare spontaneamente?
  • Che cosa gestisce se infornano spontaneamente e quanto infornano rapido? Ciò è importante poichè il livello di dolore è collegato con la tariffa dell'infornamento.
  • Che naturali (quali i sottotipi+ del canale del K) meccanismo quel limite questo infornamento spontaneo? Possono questi forse essere migliorati?

Il Dott. Laiche Djouhri, l'autore principale sul nostro documento recente, ora all'università di Liverpool, sta perseguendo le domande differenti relative ai tipi di canali+ del K coinvolgere nell'infornamento spontaneo nei sottotipi del neurone sensoriale nel dolore patologico.

Dove possono i lettori trovare più informazioni?

http://www.bristol.ac.uk/phys-pharm/people/1752/index.html

http://www.liv.ac.uk/translational-medicine/staff/laiche-djouhri/

Circa il professor Sally Lawson

IMMAGINE di Lawson di battuta GRANDEIl professor Sally Lawson è professore emeritus nel banco della fisiologia e della farmacologia, scienze mediche che costruiscono, università di Bristol.

Dopo una laurea della fisiologia ed il PhD della neuroscienza all'università di Bristol, era sul personale dal 1977. Sta allontanandosi un gruppo che ricerca i neuroni sensoriali primari ed i loro contributi a dolore cronico dal 1980, con il finanziamento continuo dalle sorgenti compreso il BBSRC, il MRC e per i 20 anni ultimi, la fiducia di Wellcome.

Il suo gruppo di ricerca ha esaminato i beni elettrofisiologici e chimici dei neuroni sensoriali primari con differenti beni sensoriali. Ciò piombo agli studi di come i sottogruppi di neuroni sensoriali cambiano i loro beni per diventare spontaneamente attivi, più eccitabili e contribuiscono a dolore patologico cronico dell'origine periferica.

Il suo gruppo corrente sta esaminando il ruolo dei canali+ della perdita del K in neuroni sensoriali nel dolore patologico cronico ed i fattori contribuendo all'infornamento spontaneo nei nociceptors quei provoca il dolore spontaneo.

April Cashin-Garbutt

Written by

April Cashin-Garbutt

April graduated with a first-class honours degree in Natural Sciences from Pembroke College, University of Cambridge. During her time as Editor-in-Chief, News-Medical (2012-2017), she kickstarted the content production process and helped to grow the website readership to over 60 million visitors per year. Through interviewing global thought leaders in medicine and life sciences, including Nobel laureates, April developed a passion for neuroscience and now works at the Sainsbury Wellcome Centre for Neural Circuits and Behaviour, located within UCL.

Citations

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