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Dor crônica do nervo: uma entrevista com professor Sally Lawson

IMAGEM do ARTIGO de Sally Lawson

Por favor poderia você dar uma breve introdução à dor crônica do nervo?

A dor crônica do nervo resulta das mudanças patológicas dentro de um nervo que parecem ser auto-alimentadas e assim a dor continua por muito tempo. As mudanças patológicas podem resultar de dano parcial a um nervo e/ou da inflamação dentro do nervo. É este que nós estudamos. Podem igualmente resultar das doenças que envolvem o nervo.

Que pode causar ferimento que parcial do nervo aquele conduz à dor crônica do nervo?

Dano parcial do nervo conduz à morte de algumas fibras de nervo dentro de um nervo, e à sobrevivência de outras fibras. Dano parcial pode resultar do esmagamento ou do estiramento de um nervo durante um acidente, ou durante a cirurgia que conduz às vezes à dor pós-operatório a longo prazo. Alguns mais baixos resultados da dor nas costas de um nervo que é comprimido ou esmagado parcialmente, ou de um disco sofrido um prolapso que causa a pressão no nervo e igualmente na inflamação local.

A morte de algumas fibras de nervo dentro de um nervo igualmente ocorre em algumas doenças, incluindo a neuropatia do diabético nos pacientes com diabetes avançado, e igualmente no VIH. Outras doenças auto-imunes têm as respostas imunes dentro do nervo que causam dano e o neuroinflammation do nervo. Diversas drogas quimioterapêuticas para o cancro causam dano tóxico aos nervos periféricos. Todo o resultado acima da lata na dor crônica do nervo.

Fazem danificada ou as fibras de nervo da sobrevivência causam a dor?

Está crescendo a evidência que degeneração de fibras de nervo danificadas e particularmente de suas bainhas de myelin, neuroinflammation da causa e/ou actividade de sistema imunitário, e que este causa a maiores excitabilidade e despedimento das fibras da sobrevivência, a que contribui, ou resulta dentro, dor crônica. Simplesmente, a degeneração de fibras danificadas pode causar a um ambiente essa actividade dos disparadores nas fibras da sobrevivência. 

Mostrando muda nos subgrupos destes neurônios da sobrevivência que poderiam conduzir às qualidades diferentes da dor crônica do nervo, nosso estudo adiciona o apoio à vista que as fibras da sobrevivência são muito importantes em causar a dor crônica do nervo.

Que são as qualidades diferentes ou os tipos de nervo crônico causam dor?

Os pacientes que experimentam a dor crônica do nervo descrevem uma combinação de tipos diferentes de dor. A dor pode ser dor evocada (um estímulo é necessário causar a dor) como no allodynia: dor intensa da estimulação delicada tal como o toque da pele (por exemplo algodão movente através da pele) ou a hiperalgesia: mais dor causada por um estímulo normalmente doloroso.

Os pacientes igualmente relatam a dor espontânea não relacionada a todo o estímulo: dor ardente ou afiado em curso, disparando, dor cortante. Esta dor espontânea é dura de viver com porque é destemido, chamado às vezes “insuportável” e faz povos sentir muito indispostos e muito miseráveis. Os povos com este tipo de dor podem encontrar que são incapazes de ser confortáveis mesmo na base, que pode causar a insónia. Alguns pacientes relatam as sensações estranhas, chamadas paresthesias.

Que causa estas qualidades diferentes da dor crônica do nervo?

A razão para estes tipos diferentes de dor foi explicada nunca inteiramente. As perguntas chaves são se os sistemas nervosos (sensoriais) centrais ou periféricos são responsáveis e se as pilhas de nervo da morte ou da sobrevivência em um nervo parcialmente ferido são mais responsáveis. Nossa hipótese era que era devido às fibras sensoriais da sobrevivência que se transformam uma mais excitável devido às mudanças patológicas no nervo; nossos resultados apoiam esta hipótese.  

Que sua pesquisa mostrou?

Nós encontramos mudanças em diversos grupos diferentes das pilhas de nervo sensorial da sobrevivência que poderiam esclarecer os tipos diferentes de dor crônica do nervo. Nós encontramos:

  • despedimento em curso espontâneo em nociceptors da C-fibra: nós temos mostrado previamente que a dor espontânea (provavelmente o tipo ardente dor) está ligada à taxa deste despedimento (Djouhri e outros, 2006).
  • despedimento espontâneo em nociceptors de condução rápidos da Um-fibra: isto seria provável causar a dor afiada espontânea do tiro queixou-se por pacientes.
  • os nociceptors dessa Um-fibra tornaram-se mais excitáveis; isto podia contribuir à sensibilidade maior aos estímulos; se estes nociceptors são estimulados mais facilmente, (normalmente) a estimulação nao dolorosa delicada poderia causar a dor.
  • finalmente nós encontramos o despedimento espontâneo nos subgrupos de sobreviver os neurônios sensoriais que contribuem normalmente ao sentido de toque. Isto podia causar as sensações ou os paresthesias estranhos. 
Assim há umas mudanças em grupos diferentes de sobreviver os neurônios sensoriais que poderiam esclarecer os tipos principais de dor e de paresthesia relatados por pacientes com dor crônica do nervo.

Por que a dor neuropathic foi tradicional de difícil tratamento clìnica?

Há muitas vistas diferentes nesta. Uma falta do conhecimento sobre que os tipos de pilhas de nervo sensorial contribuem aos aspectos diferentes da dor neuropathic, pode ter contribuído. Por exemplo, muitos estudos no passado focalizaram nos neurônios com fibras feridas, não aquelas com fibras da sobrevivência que nós descrevemos aqui. Nós esperamos que nosso estudo ajudará a deslocar o foco para as pilhas de nervo ilesas e suas contribuições para tipos diferentes de nervo causam dor.

Além, o estudo da dor espontânea e do despedimento espontâneo subjacente nos nociceptors da sobrevivência sob-foi pesquisado. Agora mais grupos de investigação estão examinando a dor espontânea e seus causas e ensaios clínicos de tratamentos farmacêuticos novos potenciais estão começando a incluir a avaliação da dor espontânea.

Que métodos do alívio das dores os pacientes com dor crônica usam actualmente?

Muitos povos encontram o alívio das dores com as drogas disponíveis sobre o contador, incluindo as drogas anti-inflamatórios não-steroidal (NSAIDS) tais como o paracetamol/acetaminophen, aspirin, e o ibuprofeno. Se estes não fornecem o relevo adequado, é importante consultar um médico que prescrevem uma variedade de incluir das drogas: o NSAID diclofenac/volterol, gabapentin ou pregabalin, correcções de programa do lidocaine, opiáceo, tramadol ou antidepressivos tricyclic.

Estes tudo foram mostrados para ser eficazes mas sua eficácia varia entre o paciente e o uso de algum é limitado por efeitos secundários adversos. Há outras opções do tratamento, mas o tratamento não é frequentemente inteiramente eficaz, deixando uma necessidade urgente para a revelação de uma terapêutica neuropathic mais eficaz da dor.

Como sua pesquisa recente permitirá uns assassinos de dor mais eficazes ser desenvolvida?

Um foco maior no nervo sensorial ileso que pode causar os tipos diferentes de dor do nervo poderia contribuir às aproximações novas tp que cpntrolling aspectos diferentes desta dor.

Como você pensa a compreensão da dor crônica do nervo se tornará?

Nas experiências animais houve muita pesquisa excelente sobre os receptors particulares da proteína nas fibras de nervo que respondem aos tipos diferentes de estimulação (isto é à estimulação diferente do thermal, a química ou a mecânica). Uma combinação destes receptors pode precisar de ser visado por drogas para combater eficazmente os aspectos diferentes da dor crônica do nervo.

Há outras aproximações que envolvem abordar a inflamação ou o sistema imunitário na periferia (a última aproximação está ainda em sua infância), ou escolha de objectivos do sistema nervoso central (CNS) porque se torna hyperexcitable durante esta dor patológica crônica, ou utilização caminhos inibitórios do CNS do corpo de próprios para limitar a dor. Em um pequeno número de pacientes, a dor neuropathic resulta de uma mutação em um canal específico da proteína. A descoberta de tais mutações pode conduzir às terapias muito específicas para estes pacientes.

Nos neurônios sensoriais é claro que há dois tipos principais de canais do íon que controlam a excitabilidade das fibras de nervo. Põe simplesmente os canais+ do Na são a maquinaria excitatory principal de uma fibra de nervo quando os canais+ de K tenderem a ser inibitórios ou estabilizando. É espaço livre tornando-se que alguns destes canais+ de K limitam a quantidade de dor que nós sentimos. Talvez estes mecanismos de controle interno podiam ser aumentados à dor crônica do nervo do limite.

O mais que nós compreendemos sobre os mecanismos específicos em tipos diferentes de pilhas de nervo sensorial que contribuem a, e controlo, sua excitabilidade e assim esta dor, mais provável é que estes mecanismos pode ser utilizado ou modulado terapêutica para limitar ou obstruir a dor neuropathic.

Que planos você tem para uma pesquisa mais adicional neste campo?

Meu Dr. Cristian Acosta, Roger Watkins e mim dos colegas é contratado actualmente em respostas procurando às seguintes perguntas:

  • Que faz com que os nociceptors não danificados da C-fibra despeçam espontâneamente e causem dor espontânea em curso?
  • Que subdivisões destes neurônios podem despedir espontâneamente?
  • Que controla se despede espontâneamente e como ràpida despede? Isto é importante porque o nível de dor é relacionado à taxa do despedimento.
  • Que mecanismos naturais (tais como subtipos+ do canal de K) nós temos esse limite este despedimento espontâneo? Podem estes talvez ser aumentadas?

O Dr. Laiche Djouhri, autor principal em nosso papel recente, agora na universidade de Liverpool, está levando a cabo as perguntas diferentes relativas aos tipos de canais+ de K envolvidos no despedimento espontâneo nos subtipos do neurônio sensorial na dor patológica.

Onde podem os leitores encontrar mais informação?

http://www.bristol.ac.uk/phys-pharm/people/1752/index.html

http://www.liv.ac.uk/translational-medicine/staff/laiche-djouhri/

Sobre o professor Sally Lawson

IMAGEM GRANDE de Sally LawsonO professor Sally Lawson é professor emeritus na escola da fisiologia e da farmacologia, ciências médicas que constroem, universidade de Bristol.

Após um grau da fisiologia e uma neurociência PhD na universidade de Bristol, estava no pessoal desde 1977. Tem executado um grupo que pesquisa os neurônios sensoriais preliminares e as suas contribuições para a dor crônica desde 1980, com o financiamento contínuo das fontes que incluem o BBSRC, o MRC e pelos últimos 20 anos, a confiança de Wellcome.

Seu grupo de investigação examinou propriedades electrofisiológicas e químicas dos neurônios sensoriais preliminares com propriedades sensoriais diferentes. Isto conduziu aos estudos de como os subgrupos de neurônios sensoriais mudam suas propriedades para se tornar espontâneamente activos, mais excitáveis, e as contribuem à dor patológica crônica da origem periférica.

Seu grupo está examinando actualmente o papel dos canais+ do escape de K nos neurônios sensoriais na dor patológica crônica, e os factores contribuindo ao despedimento espontâneo nos nociceptors esses conduzem à dor espontânea.

April Cashin-Garbutt

Written by

April Cashin-Garbutt

April graduated with a first-class honours degree in Natural Sciences from Pembroke College, University of Cambridge. During her time as Editor-in-Chief, News-Medical (2012-2017), she kickstarted the content production process and helped to grow the website readership to over 60 million visitors per year. Through interviewing global thought leaders in medicine and life sciences, including Nobel laureates, April developed a passion for neuroscience and now works at the Sainsbury Wellcome Centre for Neural Circuits and Behaviour, located within UCL.

Citations

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