Dolor crónico del nervio: una entrevista con profesor Sally Lawson

IMAGEN del ARTÍCULO de Sally Lawson

¿Podría usted dar por favor una introducción abreviada al dolor crónico del nervio?

El dolor crónico del nervio resulta de los cambios patológicos dentro de un nervio que aparecen ser independientes económicamente y el dolor continúa así durante mucho tiempo. Los cambios patológicos pueden resultar de daño parcial a un nervio y/o de la inflamación dentro del nervio. Es éste que hemos estudiado. Pueden también resultar de las enfermedades que implican el nervio.

¿Qué puede causar daño parcial del nervio que ése lleva al dolor crónico del nervio?

El daño parcial del nervio lleva a la muerte de algunas fibras de nervio dentro de un nervio, y a la supervivencia de otras fibras. El daño parcial puede resultar de agolpamiento o de alargamiento de un nervio durante un accidente, o durante la cirugía que lleva a veces al dolor postoperatorio a largo plazo. Algunos resultados de un dolor más de espalda de un nervio que es comprimido o machacado parcialmente, o de un disco rebajado que causa la presión sobre el nervio y también la inflamación local.

La muerte de algunas fibras de nervio dentro de un nervio también ocurre en algunas enfermedades, incluyendo la neuropatía diabética en pacientes con diabetes avanzada, y también en el VIH. Otras enfermedades autoinmunes tienen inmunorespuestas dentro del nervio que causen daño y el neuroinflammation del nervio. Varias drogas quimioterapéuticas para el cáncer causan daño tóxico a los nervios periféricos. Todo el resultado antedicho de la poder en dolor crónico del nervio.

¿Hacen haber dañado o las fibras de nervio de la supervivencia causaron el dolor?

Está creciendo prueba que degeneración de las fibras de nervio dañadas y determinado de sus vainas de myelin, neuroinflammation de la causa y/o actividad del sistema inmune, y que éste causa la mayores excitabilidad y despedida de las fibras de la supervivencia, a las cuales contribuye, o resulta hacia adentro, dolor crónico. Simple, la degeneración de fibras dañadas puede causar a un ambiente esa actividad de los gatillos en las fibras de la supervivencia. 

Mostrando cambia en los subgrupos de estas neuronas de la supervivencia que podrían llevar a las diversas calidades del dolor crónico del nervio, nuestro estudio agrega el apoyo a la visión que las fibras de la supervivencia son muy importantes en causar dolor crónico del nervio.

¿Cuáles son las diversas calidades o los tipos de nervio crónico duelen?

Los pacientes que experimentan dolor crónico del nervio describen una combinación de diversos tipos de dolor. El dolor puede ser dolor evocado (un estímulo es necesario causar el dolor) como en allodynia: dolor intenso del estímulo apacible tal como tacto de la piel (e.g algodón móvil a través de la piel) o hiperalgia: más dolor causado por un estímulo normalmente doloroso.

Los pacientes también denuncian el dolor espontáneo sin relación a cualquier estímulo: dolor ardiente o afilado en curso, disparando, dolor de [email protected] Este dolor espontáneo es duro de vivir con pues es implacable, a veces llamado “insoportable” y hace que la gente asierra al hilo muy mal y muy desgraciada. La gente con este tipo de dolor puede encontrar que ella no puede ser cómoda incluso en la base, que puede causar insomnio. Algunos pacientes denuncian las sensaciones extrañas, llamadas los paresthesias.

¿Qué causa estas diversas calidades del dolor crónico del nervio?

La razón de estos diversos tipos de dolor nunca se ha explicado completo. Las preguntas claves son si los sistemas nerviosos (sensoriales) centrales o periféricos son responsables y si las células nerviosas de la muerte o de la supervivencia en un nervio parcialmente herido son más responsables. Nuestra hipótesis era que era debido a las fibras sensoriales de la supervivencia que vencían más excitable a los cambios patológicos en el nervio; nuestras conclusión soportan esta hipótesis.  

¿Qué su investigación mostró?

Encontramos cambios en varios diversos grupos de las células nerviosas sensoriales de la supervivencia que podrían explicar los diversos tipos de dolor crónico del nervio. Encontramos:

  • despedida en curso espontánea en nociceptors de la C-fibra: hemos mostrado previamente que el dolor espontáneo (probablemente el tipo ardiente dolor) está conectado al índice de esta despedida (Djouhri y otros, 2006).
  • despedida espontánea en nociceptors de conducto rápidos de la Uno-fibra: esto sería probable causar el dolor afilado espontáneo del shooting se quejó por de pacientes.
  • los nociceptors de esa Uno-fibra llegaron a ser más excitables; esto podía contribuir a la mayor sensibilidad a los estímulos; si estos nociceptors se estimulan más fácilmente, (normalmente) el estímulo no doloroso apacible podría causar dolor.
  • finalmente encontramos la despedida espontánea en subgrupos de sobrevivir las neuronas sensoriales que contribuyen normalmente al sentido del tacto. Esto podía causar las sensaciones o los paresthesias extraños. 
Así hay cambios en diversos grupos de sobrevivir las neuronas sensoriales que podrían explicar los tipos principales de dolor y de paresthesia denunciados por los pacientes con dolor crónico del nervio.

¿Por qué el dolor neuropático ha sido tradicionalmente difícil de tratar clínico?

Hay muchas diversas opiniónes sobre esto. Una falta de conocimiento sobre la cual los tipos de células nerviosas sensoriales contribuyen a los diversos aspectos del dolor neuropático, pudo haber contribuido. Por ejemplo, muchos estudios en el pasado se centraron en las neuronas con las fibras heridas, no ésas con las fibras de la supervivencia que describimos aquí. Esperamos que nuestro estudio ayude a cambio el foco hacia las células nerviosas ilesas y sus contribuciones a diversos tipos de nervio duelen.

Además, el estudio del dolor espontáneo y de la despedida espontánea subyacente en los nociceptors de la supervivencia bajo-se ha investigado. Ahora más grupos de investigación están examinando dolor espontáneo y sus juicios del causa y clínicas de tratamientos farmacéuticos nuevos potenciales están comenzando a incluir la evaluación del dolor espontáneo.

¿Qué métodos de alivio del dolor los pacientes con dolor crónico utilizan actualmente?

Mucha gente encuentra alivio del dolor con las drogas disponibles sobre el contratirante, incluyendo las drogas antiinflamatorias no-esteroidales (NSAIDS) tales como paracetamol/acetaminophen, aspirin, e ibuprofen. Si éstos no ofrecen relevo adecuado, es importante consultar a un médico incluyendo quienes prescriba una variedad de drogas: el NSAID diclofenac/volterol, gabapentin o pregabalin, remiendos de la lidocaína, opiáceos, tramadol o antidepresivos tricíclicos.

Éstos todos se han mostrado para ser efectivos pero su eficacia varía entre el paciente y el uso de alguno es limitado por efectos secundarios adversos. Hay otras opciones del tratamiento, pero el tratamiento no es a menudo completo efectivo, dejando una necesidad urgente del revelado de una terapéutica neuropática más efectiva del dolor.

¿Cómo su investigación reciente permitirá para que asesinos de dolor más efectivos sean desarrollados?

Un mayor foco en el nervio sensorial ileso que puede causar los diversos tipos de dolor del nervio podría contribuir a los nuevos enfoques tp cpntrolling diversos aspectos de este dolor.

¿Cómo usted piensa la comprensión en dolor crónico del nervio se convertirá?

En experiencias con animales ha habido mucha investigación excelente sobre los receptores determinados de la proteína en las fibras de nervio que responden a diversos tipos de estímulo (es decir a diverso estímulo la termal, químico o mecánico). Una combinación de estos receptores puede necesitar ser apuntado por las drogas para combate eficazmente los diversos aspectos del dolor crónico del nervio.

Hay otras aproximaciones que implican el abordar de la inflamación o del sistema inmune en la periferia (la aproximación pasada todavía está en su infancia), o alcance del sistema nervioso central (CNS) porque llega a ser hyperexcitable durante este dolor patológico crónico, o usar propios caminos inhibitorios del CNS de la carrocería para limitar el dolor. En una pequeña cantidad de pacientes, el dolor neuropático resulta de una mutación en un canal específico de la proteína. El descubrimiento de tales mutaciones puede llevar a las terapias muy específicas para estos pacientes.

En las neuronas sensoriales está sin obstrucción que hay dos tipos principales de canales del ión que controlen excitabilidad de las fibras de nervio. Ponga simple los canales+ del Na son la maquinaria excitadora principal de una fibra de nervio mientras que los canales+ de K tienden a ser inhibitorios o que se estabilizan. Está claro que se convierte que algunos de estos canales+ de K limitan la cantidad de dolor que aserramos al hilo. Quizás estos mecanismos de mando interno se podían aumentar al dolor crónico del nervio del límite.

Cuanto más que entendemos sobre los mecanismos específicos en diversos tipos de células nerviosas sensoriales que contribuyen a, y el controlar, su excitabilidad y así este dolor, más probable es que estos mecanismos puede ser utilizado o ser modulado terapéutico para limitar o para cegar el dolor neuropático.

¿Qué planes usted tiene para la investigación adicional en este campo?

Contratan al mi Dr. Cristian Acosta, Rogelio Watkins y yo de los colegas actualmente a respuestas que buscan a las preguntas siguientes:

  • ¿Qué hace los nociceptors indemnes de la C-fibra encender espontáneamente y causar dolor espontáneo en curso?
  • ¿Qué subdivisiones de estas neuronas pueden encender espontáneamente?
  • ¿Qué controla si él enciende espontáneamente y cómo enciende rápidamente? Esto es importante pues el nivel de dolor se relaciona con el índice de la despedida.
  • + ¿Qué mecanismos naturales (tales como subtipos del canal de K) tenemos ese límite esta despedida espontánea? ¿Pueden éstos quizás ser aumentadas?

El Dr. Laiche Djouhri, el autor importante en nuestro papel reciente, ahora en la universidad de Liverpool, está persiguiendo diversas preguntas relacionadas con los tipos de canales+ de K implicados en la despedida espontánea en subtipos de la neurona sensorial en dolor patológico.

¿Dónde pueden los programas de lectura encontrar más información?

http://www.bristol.ac.uk/phys-pharm/people/1752/index.html

http://www.liv.ac.uk/translational-medicine/staff/laiche-djouhri/

Sobre profesor Sally Lawson

IMAGEN GRANDE de Sally LawsonProfesor Sally Lawson es profesor emeritus en la escuela de la fisiología y de la farmacología, ciencias médicas que construyen, universidad de Bristol.

Después de un doctorado del grado y de la neurología de la fisiología en la universidad de Bristol, ella estaba en el estado mayor a partir de 1977. Ella ha estado funcionando con a un grupo que investigaba las neuronas sensoriales primarias y sus contribuciones al dolor crónico desde 1980, con el financiamiento contínuo de fuentes incluyendo el BBSRC, el MRC y por los 20 años pasados, la confianza de Wellcome.

Su grupo de investigación ha examinado las propiedades electrofisiológicas y químicas de neuronas sensoriales primarias con diversas propiedades sensoriales. Esto llevó a los estudios de cómo los subgrupos de neuronas sensoriales cambian sus propiedades para llegar a ser espontáneamente activos, más excitables, y contribuyen al dolor patológico crónico del origen periférico.

Su grupo está examinando actualmente el papel de los canales+ de la fuga de K en neuronas sensoriales en dolor patológico crónico, y los factores contribuyendo a la despedida espontánea en los nociceptors esos dan lugar a dolor espontáneo.

April Cashin-Garbutt

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April Cashin-Garbutt

April graduated with a first-class honours degree in Natural Sciences from Pembroke College, University of Cambridge. During her time as Editor-in-Chief, News-Medical (2012-2017), she kickstarted the content production process and helped to grow the website readership to over 60 million visitors per year. Through interviewing global thought leaders in medicine and life sciences, including Nobel laureates, April developed a passion for neuroscience and now works at the Sainsbury Wellcome Centre for Neural Circuits and Behaviour, located within UCL.

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