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Le régime occidental à haute teneur en graisses a pu mener au développement de l'athérosclérose

Les chercheurs de centre médical (CUMC) d'Université de Columbia ont constaté qu'un haut de régime en graisse saturée élève des niveaux de lipase endothéliale (EL), une enzyme liée au développement de l'athérosclérose, et, réciproquement, qu'un haut de régime en graisse polyinsaturée d'oméga-3 abaisse des niveaux de cette enzyme. Les découvertes déterminent une tige « neuve » entre le régime et l'athérosclérose et proposent une voie nouvelle d'éviter la cardiopathie cardiovasculaire. De plus, la recherche peut aider à expliquer pourquoi la rosiglitazone de médicament de diabète de type 2 (Avandia) a été liée aux problèmes cardiaques.

L'étude, entreprise chez les souris, était publiée dans l'édition en ligne du 4 octobre de l'athérosclérose, de la thrombose, et de la biologie vasculaire.

Comme d'autres lipases, l'EL joue un rôle dans le métabolisme des lipoprotéines de sang, qui sont des composés des lipides (graisses) et des protéines. L'EL, qui est sécrété par les macrophages (un type de globule blanc) et d'autres cellules dans les artères, a été découvert en 1999. Les études ont prouvé que l'EL élevé est associé à l'athérosclérose et à l'inflammation. Jusqu'ici, cependant, peu a été connu au sujet de la façon dont les cholestérols alimentaires pourraient affecter cette enzyme, a dit le Chef Richard Deckelbaum, DM, Robert R. Williams professeur d'étude de professeur de nutrition de la pédiatrie et d'épidémiologie et de directeur de l'institut de la nutrition humaine à CUMC.

Dans l'étude actuelle, une tension des souris prédisposées de l'athérosclérose a été alimentée un régime normal enrichi avec de l'acide palmitique (une graisse saturée courante) ou l'acide eicosapentaenoic (un acide gras oméga-3, ou la graisse polyinsaturée, a trouvé en huile de poisson, entre d'autres nourritures). Après 12 semaines, les aortes des souris ont été examinées pour des changements de l'expression de l'EL et des facteurs inflammatoires. Les aortes de souris ont alimenté le régime de graisse saturée ont montré une augmentation significative en EL et les changements nuisibles des facteurs inflammatoires, alors que ceux des souris alimentaient le régime de graisse polyinsaturée ont montré une diminution significative en EL et les changements avantageux des facteurs inflammatoires. Les études dans les macrophages cultivés ont donné des résultats similaires.

« Notre étude recense une voie neuve dont la haut-saturé-graisse le régime qu'occidental pourrait mener au développement de l'athérosclérose, bien que, naturellement, ces résultats doivent être confirmés dans des études humaines, » a indiqué M. Deckelbaum. « Les découvertes pourraient également expliquer certains des avantages cardiovasculaires qui ont été attribués aux acides gras d'oméga-3. »

Les chercheurs également trouvés, dans la culture cellulaire étudie, que les macrophages ont alimenté l'expression accrue montrée par graisse saturée du PPAR-gamma, une molécule de signalisation de cellules qui joue un rôle dans le métabolisme des lipides de réglementation et les réactions inflammatoires. Cette augmentation a été bloquée quand les cellules ont été alimentées un acide gras oméga-3.

« Ces découvertes sont intrigantes, parce que nous savons que la rosiglitazone de médicament de diabète (vendue sous la marque Avandia) est un activateur intense de PPAR-gamma et qu'elle a été associée à un risque accru de cardiopathie, » avons dit M. Deckelbaum. « Ainsi nous avons présumé que si la rosiglitazone active le ppar-gamma, il pourrait également activer l'EL, qui expliquerait ses effets sur le coeur. »

En fait, quand les macrophages étaient rosiglitazone donnée, l'expression de l'EL a augmenté nettement. L'ajout des acides gras d'oméga-3 aux cellules a bloqué cette augmentation. « Ceci proposerait que sans compter qu'élever des taux de cholestérol de LDL, la rosiglitazone puisse soulever le risque de maladie cardio-vasculaire en augmentant l'EL, » a dit M. Deckelbaum. « En plus de son rôle potentiel en augmentant les réactions inflammatoires artérielles, EL augmente l'ancrage de LDL aux surfaces de cellules, qui pourraient être associées à l'accumulation accrue de LDL dans les artères coronaires. »

L'utilisation d'Avandia a été sévèrement limitée en 2010, quand le médicament a été lié au développement de la cardiopathie.

Source:

Columbia University Medical Center