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HCT 1026 peut aider à refouler des effets débilitants de la dystrophie musculaire

Les chercheurs d'Institut de Coeur de Cèdre-Sinai ont constaté qu'un composé expérimental peut aider à refouler les effets débilitants de la dystrophie musculaire en restaurant le flux sanguin normal aux muscles affectés par l'affection génétique.

Les chercheurs ont étudié HCT 1026, un type neuf de molécule dans lequel l'oxyde nitrique est chimiquement fixé à un agent anti-inflammatoire normal, dans un modèle préclinique de la dystrophie musculaire. Les Résultats suggèrent que HCT 1026 puisse être avantageux pour la demande de règlement de la Dystrophie musculaire de Duchenne, qui commence dans la petite enfance, et de la Dystrophie musculaire de Becker, qui se produit souvent plus tard dans l'âge adulte.

Des résultats Préliminaires ont été présentés en avril 2012 au contact expérimental de Biologie et maintenant la pleine étude est publiée dans la Bibliothèque Publique De la Science (PLOS UN) et est accessible en ligne.

Les Deux types de dystrophie musculaire sont provoqués par des problèmes avec une dystrophine appelée de protéine, que les aides mettent à jour les muscles sains. Si les patients ont moins de protéine de dystrophine ou si leur fuselage fabrique la protéine de dystrophine qui ne fonctionne pas correctement, leurs muscles ne peuvent pas fonctionner correctement et éventuellement devenir de manière permanente abîmés. Pendant Que les muscles malades affaiblissent au fil du temps, les patients graduellement peuvent détruire leur capacité de marcher, reposent ou utilisent leurs muscles d'autres voies. Il n'y a aucun remède maintenant pour l'un ou l'autre de forme de la maladie.

« Il y a un besoin imprévisible urgent d'options thérapeutiques pertinentes pour cette maladie dévastatrice, » a dit Ronald G. Victor, DM, directeur du Centre de Cèdre-Sinai pour l'Hypertension dans l'Institut de Coeur de Cèdre-Sinai et les Brûlures et la Présidence d'Allen dans la Recherche En Matière de Cardiologie. « Si nous pouvons améliorer le flux sanguin dans des patients de dystrophie musculaire, nous pouvons pouvoir préserver un certain fonctionnement de muscle sur un plus long laps de temps. »

Flux sanguin spectaculairement amélioré de HCT 1026 dans des muscles employés pendant l'exercice par les souris dystrophine-déficientes de laboratoire qui partagent la même anomalie génétique que des êtres humains, chercheurs de Cèdre-Sinai trouvés. Le composé a pu avoir accompli ceci en livrant l'oxyde nitrique, une molécule principale concernée dans beaucoup de fonctionnements physiologiques et trouvée aux niveaux réduits dans des muscles dystrophiques.

Le composé a entièrement restauré le flux sanguin aux muscles affectés dans le premier mois de la demande de règlement, et l'incidence n'a été complet supportée pendant trois mois sans aucun effet secondaire défavorable apparent.

Les Auteurs de l'étude ont dit que les résultats représentent une phase à la recherche pour trouver un traitement efficace pour la dystrophie musculaire qui réduira l'atrophie musculaire ainsi que ralentira l'étape progressive de la maladie.

« Basé sur nos anciens travaux, nous pensons que la capacité de HCT 1026 de relâcher l'oxyde nitrique est la clé à restaurer le flux sanguin de muscle chez les souris dystrophine-déficientes, » a indiqué Gail Thomas, PhD, un auteur important de l'étude de Cèdre-Sinai. « HCT 1026 est un prototype intéressant qui nous a permis de vérifier le potentiel de cette famille des molécules dans les dystrophies musculaires. Tandis Que nous ne nous attendons pas à ce que ces composés de oxyde-don nitriques guérissent la maladie, notre espoir est que le flux sanguin amélioré pourrait réduire la fatigue musculaire et les préjudices, permettant à des patients d'être plus en activité tout en ralentissant la perte de muscle indispensable. »

Source : Centre Médical de Cèdre-Sinai