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Somnogen induce sueño en pacientes con hypersomnia primario

Los Investigadores en la Facultad de Medicina de la Universidad de Emory han descubierto que las docenas de adultos con una necesidad elevada del sueño tienen una substancia en su líquido cerebroespinal que actúe como un somnífero.

Los resultados son programados para la publicación Miércoles en línea por el Remedio De Translación de la Ciencia del gorrón.

Algunas piezas de esta población de pacientes aparecen tener un “hypersomnia primario llamado trastorno del sueño distinto, de desactivación,” que está a parte de condiciones más conocidas tales como apnea de sueño o narcolepsy. Duermen regularmente más de 70 horas por semana y tienen dificultades el despertar. Cuando están despierta, todavía tienen tiempos de reacción comparables alguien que ha estado despierto toda la noche. Su somnolencia interfiere a menudo con el trabajo o la asistencia a la escuela, y los tratamientos convencionales tales como estimulantes traen poca relevación.

“Estos individuos señalan la sensación como si estén dando une vuelta en una niebla - físicamente, pero no mentalmente despierto,” dice al autor importante David Rye, DOCTOR EN MEDICINA, Doctorado, profesor de la neurología en la Facultad de Medicina y el director de investigación de la Universidad de Emory para el Programa de la Atención Sanitaria de Emory en Sueño. “Al encontrar somnolencia excesiva en un paciente, la pensamos que ha causado por una debilitación en los sistemas de la estela del cerebro y tratamos típicamente con las medicaciones del estimulante. Sin Embargo, en estos pacientes, la situación es más relacionada con la tentativa impulsar un vehículo con el freno de estacionamiento dedicado. Nuestras necesidades de pensamiento de desviarse de activar el acelerador más difícilmente, a release/versión el freno.”

En un estudio clínico con siete pacientes que seguían siendo soñolientos a pesar de cantidades y el tratamiento encima-ordinarios del sueño con los estimulantes, los investigadores de Emory mostraron que el tratamiento con el flumazenil de la droga puede restablecer vigilancia, aunque la eficacia de los flumazenil no fuera uniforme para los siete. La Vigilancia fue calibrada a través de la prueba psicomotora de la vigilancia, una medición del tiempo de reacción.

Flumazenil se utiliza generalmente en casos de la sobredosis de benzodiacepinas, de una clase ampliamente utilizada de anestésicos y de sedativos tales como diazepam (Valium) y de zolpidem (Ambien). Las Pruebas en el papel sugieren que la substancia sueño-que induce en el líquido cerebroespinal de los pacientes no sea una droga de la benzodiacepina, aunque el flumazenil la contrarresta. Determinar el “somnogen misterioso,” que aparece ser producido por el cuerpo, podría dar a científicos mayor discernimiento en cómo nuestros cerebros regulan estados de la conciencia tales como vigilancia y duermen.

Los “hypersomnias Primarios son de desactivación y mal entendidos. Este estudio representa un descubrimiento en la determinación de una causa para estos desordenes e ideando una aproximación racional a la terapia, “dice a Merrill Mitler, Doctorado, director de programa en el Instituto Nacional de Desordenes Neurológicos y Recorrido, parte de los Institutos de la Salud Nacionales. La “investigación Adicional se requiere determinar independientemente de si los resultados se apliquen a la mayoría de pacientes.”

Las personas de los investigadores implicados en este esfuerzo incluyen Rye; Andrew Jenkins, Doctorado, profesor adjunto de Emory del anesthesiology; y Kathy Parker, Doctorado, RN, FAAN, previamente en Emory y ahora en la Universidad del Centro Médico de Rochester.

El papel describe cómo las muestras del líquido cerebroespinal de los pacientes (CFS) contienen una substancia que aumente los efectos de la substancia química GABA (ácido butírico gamma-amino) del cerebro. GABA es una de las substancias químicas inhibitorias principales del sistema nervioso - el alcohol, los barbituates y las benzodiacepinas todo aumentan los efectos de GABA. En el laboratorio, la talla del efecto sobre la función del receptor de GABA es más de dos veces tan grande en los pacientes híper-soñolientos, por término medio, que en muestras de mando.

“En algunos de los pacientes más seriamente afectados, estimábamos la magnitud del efecto de GABA-aumento como casi equivalente a eso preveída para alguien que recibe la sedación para la colonoscopia del paciente no internado,” Rye dice. “Éste es un nivel de conciencia empeorada que muchos temas tuvieron que casi combate sobre una base diaria para vivir sus vidas usuales.”

El ICSD-2 (Clasificación Internacional de Trastornos del Sueño) llama este desorden “hypersomnia primario” y el DSM-V propuesto lo describe como “desorden importante del hypersomnolence.” Su incidencia es no entendible. Las conclusión de las personas de Emory podían potencialmente proporcionar a una definición biológica y a un tratamiento para un trastorno del sueño bajo-reconocido.

Los pacientes en el grupo examinado en el papel han recibido una variedad de diagnosis, incluyendo hypersomnia y narcolepsy idiopáticos sin cataplexy. Cataplexy es una baja súbita del tono muscular, accionada a veces por la sorpresa o la emoción fuerte, característica al narcolepsy. Consideran a Otras piezas del grupo simple los “durmientes largos” (más de 10 horas por día).

Además, la identidad de la substancia de GABA-aumento todavía no se sabe, aunque Rye y Jenkins estén ideando estrategias para precisarla. De Acuerdo con su talla y sensibilidad a ciertas enzimas, podría ser un péptido, similares pero no lo mismo que a la oxitocina o al hypocretin de las hormonas. Jenkins y sus colegas han mostrado que la substancia sueño-que induce puede actuar en los receptores de GABA que no son sensibles a las benzodiacepinas.

Los “estudios Anteriores con flumazenil indican que no tiene un efecto estela-que asciende sobre la mayoría de la gente, así que su capacidad de normalizar vigilancia en esta subpoblación de pacientes extremadamente soñolientos aparece auténtico novela,” Rye dice.

Fuente: Universidad de Emory