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Les chercheurs découvrent la voie neuve que quelques bactéries survivent quand sous le siège par des antibiotiques

Les chercheurs ont découvert une manière dont neuve quelques bactéries survivent quand sous le siège par des antibiotiques.

Ce mécanisme de survie est principalement différent d'autre, stratégies bactériennes connues. La compréhension de lui peut être utile pour le modèle des médicaments qui visent des tensions bactériennes difficiles à traiter, telles que la tuberculose résistante aux médicaments, un problème de santé publique de plus en plus urgent. L'étude est basée sur Mycobacterium smegmatis, un cousin du microbe qui entraîne la TB, et sa réaction à l'isoniazide de médicament de TB.

La recherche, par Yuichi Wakamoto de l'université de Tokyo et de Neeraj Dhar de l'Institut de Technologie fédéral suisse à Lausanne et des collègues, apparaît dans la question du 4 janvier de la Science. Le tourillon est publié par AAAS, la société sans but lucratif et internationale de la science.

Les chercheurs ont observé dès 1944 que les antibiotiques sont moins efficaces contre les populations cellulaires qui ne prolifèrent pas. Plus récent, les expériences ont prouvé que quelques bactéries survivent l'exposition aux mercis d'antibiotiques à une population des « cellules de persister » de non-division qui sont présentes dans la population même avant que le traitement antibiotique commence.

« Ce concept a été largement reçu comme explication générale pour la persistance bactérienne en dépit du support expérimental très limité, » a dit Wakamoto.

Wakamoto et collègues enregistrent maintenant que cela non-qui divise le persister les cellules ne sont pas responsables de la survie de Mycobacterium smegmatis exposée à l'isoniazide. En fait, la survie de cellules n'est pas liée au taux de croissance du tout. Au lieu de cela, les pouls faits au hasard d'une enzyme bactérienne KatG appelé permettent à quelques cellules pour survivre le traitement antibiotique.

« Notre papier de la Science fournit l'épreuve expérimentale claire que d'autres mécanismes de la persistance existent également, » a dit Dhar. « Nos découvertes rendent nécessaire le réexamen des mécanismes de la persistance au niveau unicellulaire dans d'autres bactéries, y compris le bacille de la tuberculose, qui entraîne la TB chez l'homme. »

Les chercheurs ont étudié les cellules uniques de Mycobacterium smegmatis dans les cultures microfluidic, traitées avec de l'isoniazide. Ce médicament est une « prodrogue » qui ne devient pas active jusqu'à ce qu'elle soit administrée et agisse l'un sur l'autre avec certains composés dans la cellule. Dans le cas de Mycobacterium smegmatis, c'est KatG qui active l'isoniazide.

Les destins des différentes cellules n'ont pas été marqués avec leurs taux de croissance mais plutôt avec leur production de KatG. Chaque cellule a produit KatG dans les pouls faits au hasard qui ont déterminé les chances de survie des cellules.

Les chercheurs concluent qu'en certaines cellules, il y avait des pouls intermédiaires de périodes quand la conversion enzymique de la prodrogue était à peine possible. Ainsi quelques cellules ont probablement évité d'être détruites par l'antibiotique activé.

« Actuellement nous pouvons seulement spéculer si les mêmes ou les mécanismes assimilés existent dans l'autre substance bactérienne, bien que nous pensons c'est susceptible, » a dit Wakamoto.