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I ricercatori scoprono il nuovo modo a che alcuni batteri sopravvivono quando nell'ambito dell'assediamento dagli antibiotici

I ricercatori hanno scoperto un nuovo modo a che alcuni batteri sopravvivono quando nell'ambito dell'assediamento dagli antibiotici.

Questo meccanismo di sopravvivenza è fondamentalmente differente da altro, strategie batteriche conosciute. La comprensione può essere utile per progettare le droghe che mirano ai ceppi batterici difficili da trattare, quale la tubercolosi resistente alla droga, un problema sanitario di salute pubblica sempre più urgente. Lo studio è basato su Mycobacterium smegmatis, su un cugino del microbo che causa la TB e sulla sua risposta all'isoniazide della droga di TB.

La ricerca, da Yuichi Wakamoto dell'università di Tokyo e di Neeraj Dhar dell'istituto di tecnologia federale svizzero a Losanna e dei colleghi, compare nell'emissione del 4 gennaio di scienza. Il giornale è pubblicato da AAAS, la società senza scopo di lucro e internazionale di scienza.

I ricercatori hanno osservato già del 1944 che gli antibiotici sono meno efficaci contro le popolazioni delle cellule che non stanno proliferando. Più recentemente, gli esperimenti hanno indicato che alcuni batteri sopravvivono all'esposizione ai ringraziamenti degli antibiotici ad una popolazione “delle celle del persister„ di divisione che sono presenti nella popolazione anche prima che il trattamento antibiotico cominciasse.

“Questo concetto è stato ampiamente accettato come spiegazione generale per la persistenza batterica malgrado supporto sperimentale molto limitato,„ ha detto Wakamoto.

Wakamoto ed i colleghi ora riferiscono che quello che divide il persister le celle non sono responsabili della sopravvivenza di Mycobacterium smegmatis esposta ad isoniazide. Infatti, la sopravvivenza delle cellule non è collegata con il tasso di accrescimento affatto. Invece, gli impulsi casuali di un enzima batterico chiamato KatG permettono affinchè alcune celle sopravvivano al trattamento antibiotico.

“Il nostro documento di scienza fornisce la chiara prova sperimentale che altri meccanismi della persistenza egualmente esistono,„ ha detto Dhar. “I nostri risultati necessitano il riesame dei meccanismi della persistenza al livello unicellulare in altri batteri, compreso il mycobacterium tuberculosis, che causa la TB in esseri umani.„

I ricercatori hanno studiato le singole celle di Mycobacterium smegmatis nelle culture microfluidic, trattate con isoniazide. Questa droga è “un pro-farmaco„ che non diventa attivo fino ad amministrarlo ed interagire con determinati composti nella cella. Nel caso di Mycobacterium smegmatis, è KatG che attiva l'isoniazide.

I destini delle diverse cellule non sono stati correlati con i loro tassi di accrescimento ma piuttosto con la loro produzione di KatG. Ogni cella ha prodotto KatG negli impulsi casuali che hanno determinato le possibilità di sopravvivenza delle cellule.

I ricercatori concludono che in celle sicure, c'erano impulsi medii di periodi quando la conversione enzimica del pro-farmaco era a mala pena possibile. Così alcune celle probabilmente hanno evitato essere uccise dall'antibiotico attivato.

“Attualmente possiamo speculare soltanto se gli stessi o i simili meccanismi esistono in altre specie batteriche, sebbene pensiamo questo è probabile,„ ha detto Wakamoto.