Advertencia: Esta página es una traducción de esta página originalmente en inglés. Tenga en cuenta ya que las traducciones son generadas por máquinas, no que todos traducción será perfecto. Este sitio Web y sus páginas están destinadas a leerse en inglés. Cualquier traducción de este sitio Web y su páginas Web puede ser imprecisa e inexacta en su totalidad o en parte. Esta traducción se proporciona como una conveniencia.

Los investigadores destapan la nueva manera que algunas bacterias sobreviven cuando bajo sitio por los antibióticos

Los investigadores han destapado una nueva manera que algunas bacterias sobreviven cuando bajo sitio por los antibióticos.

Este mecanismo de la supervivencia es fundamental diferente de otro, estrategias bacterianas sabidas. La comprensión de él puede ser útil para diseñar las drogas que apuntan deformaciones bacterianas difíciles de tratar, tales como tuberculosis drogorresistente, un problema de salud pública cada vez más urgente. El estudio se basa en Mycobacterium smegmatis, un primo del microbio que causa la TB, y su reacción a la isoniacida de la droga de la TB.

La investigación, por Yuichi Wakamoto de la universidad de Tokio y de Neeraj Dhar del Instituto de Tecnología federal suizo en Lausanne y de colegas, aparece en la aplicación del 4 de enero la ciencia. El gorrón es publicado por AAAS, la sociedad no lucrativa, internacional de la ciencia.

Los investigadores observaron ya en 1944 que los antibióticos son menos efectivos contra las poblaciones de la célula que no están proliferando. Más recientemente, los experimentos han mostrado que algunas bacterias sobreviven la exposición a los gracias de los antibióticos a una población de “células de no-división del persister” que estén presentes en la población incluso antes de que el tratamiento antibiótico comienza.

“Este concepto se ha validado extensamente como explicación general para la persistencia bacteriana a pesar de apoyo experimental muy limitado,” dijo a Wakamoto.

Wakamoto y los colegas ahora denuncian que eso no-que divide el persister las células no son responsables de la supervivencia del Mycobacterium smegmatis expuesta a la isoniacida. De hecho, la supervivencia de la célula no se relaciona con la tasa de crecimiento en absoluto. En lugar, los pulsos al azar de una enzima bacteriana llamada KatG permiten para que algunas células sobrevivan el tratamiento antibiótico.

“Nuestro papel de la ciencia proporciona la prueba experimental sin obstrucción que existen otros mecanismos de la persistencia también,” dijo a Dhar. “Nuestras conclusión necesitan el reexamen de los mecanismos de la persistencia en el nivel unicelular en otras bacterias, incluyendo la tuberculosis de micobacteria, que causa la TB en seres humanos.”

Los investigadores estudiaron las únicas células del Mycobacterium smegmatis en las culturas microfluidic, tratadas con isoniacida. Esta droga es un “profármaco” que no llega a ser activo hasta que se administre y obre recíprocamente con ciertas composiciones en la célula. En el caso de Mycobacterium smegmatis, es KatG que activa la isoniacida.

Los destinos de las células individuales no fueron correlacionados con sus tasas de crecimiento sino bastante con su producción de KatG. Cada célula produjo KatG en los pulsos al azar que determinaron las posibilidades de supervivencia de la célula.

Los investigadores concluyen que en ciertas células, había pulsos medios de los períodos cuando la conversión enzimática del profármaco era pelado posible. Así algunas células evitaron probablemente ser matada por el antibiótico activado.

“Podemos especular actualmente solamente si los mismos o los mecanismos similares existen en la otra especie bacteriana, aunque pensemos esto es probable,” dijo a Wakamoto.