Freno per infiammazione dell'interfaccia scoperta

Da Eleonor McDermid, Reporter Senior dei medwireNews

L'assenza di proteina chiamata Ctip2 nell'interfaccia permette i livelli aumentati di citochine dell'T-Assistente 2 (Th-2) e può avere un ruolo nei termini quale dermatite atopica (AD), la ricerca in mouse suggerisce.

Ciò rinforza la prova per un ruolo epidermico cruciale per Ctip2, che già è conosciuto per fare una parte critica nella proliferazione e nella differenziazione epidermiche del terminale e formazione della barriera.

“La capacità Dell'interfaccia di resistere all'infiammazione sta andando giù appena mentre la quantità di infiammazione sta andando su e la ragione di fondo è che Ctip2 non sta facendo il suo processo,„ INDRA di Arup l'autore spiegato (Oregon State University, Corvallis, U.S.A.) di studio del cavo in un'istruzione della stampa.

INDRA ed il gruppo hanno trovato quel lymphopoietin stromal timico (TSLP), che descrivono come “iniziatore matrice delle risposte infiammatorie Th2,„ significativamente upregulated in mouse che mancano di Ctip2 in loro celle epidermiche. Era volta upregulated circa 30 fin dal giorno postnatale 1, riguardante i livelli in mouse selvaggio tipi ed era volta upregulated circa 1000 a partire da 1 mese dopo la nascita.

Ctip2 direttamente ha interagito con la regione distale del promotore di TSLP nelle analisi di immunoprecipitazione della cromatina, “suggerire Ctip2 può direttamente reprimere la trascrizione di TSLP nei keratinocytes del mouse,„ riferisca i ricercatori in PLoS Uno.

Come anticipato, una serie di citochine Th2 upregulated significativamente nell'interfaccia dei mouse che mancano di Ctip2, compreso il chemokine CCL17 e le interleuchine 13, 4, 6 e 10, mentre le citochine Th1 e Th17 non non upregulated.

Gli effetti clinici di eliminazione Ctip2 hanno compreso l'alopecia spontanea del progressivo e della dermatite in quasi tutti mouse dall'età di 4 mesi. Sull'analisi dettagliata, avevano aumentato la perdita di acqua transepidermal, l'iperplasia epidermica significativa e l'infiltrazione aumentata delle celle infiammatorie nell'interfaccia.

L'Eliminazione di Ctip2 egualmente ha avuta conseguenze sistematiche. I Mouse che mancano della proteina avevano elevato i livelli del plasma di TSLP e di parecchie citochine Th2, riguardante i mouse selvaggio tipi ed all'età di 4 mesi egualmente avevano aumentato i livelli di immunoglobulina E e del α di fattore di necrosi tumorale di citochina Th1. Questi mouse egualmente hanno avuti la linfadenopatia inguinale, un piccolo, timo complicato e splenomegalia progressiva.

Questa risposta sistematica “potrebbe possibilmente piombo ad infiammazione delle vie respiratorie ed epitelio polmonare ed asma,„ suggerisce il gruppo.

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