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Sept scientifiques nommés 2013 bénéficiaires de récompense d'innovation de Damon Runyon-Rachleff

La fondation de cancérologie de Damon Runyon attribue $3,15 million à 7 jeunes scientifiques novateurs

La fondation de cancérologie de Damon Runyon a annoncé que sept scientifiques avec des approches nouvelles au cancer de combat ont été nommés 2013 bénéficiaires de la récompense d'innovation de Damon Runyon-Rachleff. La concession de $450.000 sur trois ans est attribuée tous les ans aux premiers scientifiques de carrière dont les projets ont le potentiel d'influencer de manière significative la prévention, le diagnostic et la demande de règlement du cancer.

Recherche audacieuse de financement

La récompense d'innovation de Damon Runyon-Rachleff finance la cancérologie par les penseurs particulièrement créatifs avec les idées de « haut risque/haut-récompense » qui manquent des caractéristiques préliminaires suffisantes pour obtenir le financement traditionnel. Les awardees sont sélectés par un procédé hautement compétitif et rigoureux par un comité scientifique consisté en les principaux chercheurs de cancer qui sont les innovateurs eux-mêmes. À la phase finale de choix, des candidats sont interviewés par en personne une entrevue avec des membres du comité. Seulement ces scientifiques avec une visibilité et une passion intenses pour guérir le cancer sont sélectés recevoir la récompense prestigieuse.

Ce programme est possible par le support généreux d'Andy et de Debbie Rachleff, la fondation d'Outreach d'île et la fondation du don de Nadia.

Innovateurs 2013 de Damon Runyon-Rachleff :

Michael Z. Lin, DM, PhD
Université de Stanford, la Californie

Les traitements contre le cancer actuellement disponibles, tels que la chimiothérapeutique, les inhibiteurs visés ou les immunothérapies, ne sont pas capables de supprimer entièrement des cancers et sont limités par des toxicités et des effets secondaires.

Objectifs de M. Lin pour adopter une approche neuve au traitement contre le cancer en concevant un virus qui infectera et reproduira particulièrement en cellules cancéreuses, déclenchant leur destruction. Cette stratégie vise à ne pas supprimer la signalisation oncogène, mais à l'employer comme déclencheur pour un traitement biologique sec. S'il réussit, le progrès sera accompli vers développer « un remboursement in fine magique » indispensable contre le cancer.

Christine Mayr, DM, PhD [innovateur de fondation d'Outreach d'île]
Centre de lutte contre le cancer commémoratif de Sloan-Kettering, New York

Le cancer est pensé pour surgir par une suite de mutations génétiques dans la séquence d'ADN. Selon l'emplacement de ces erreurs et des gènes qui sont affectés, ces mutations mènent aux nombreuses différentes caractéristiques qui caractérisent des cellules cancéreuses telles que la prolifération excessive, l'évasion de la mort cellulaire et la métastase.

M. Mayr propose l'existence d'un type neuf d'anomalie qui peut mener au cancer : aberrations non-génétiques induites par les modifications de RNAs, qui ont été jusqu'ici exclues des efforts de grande puissance de génomique de cancer. Il a développé une méthode neuve pour recenser ce type d'aberration dans différents cancers et vérifiera sa fréquence et effets fonctionnels pour la croissance tumorale. Elle des études aidera à élargir la compréhension des cancers et peut également aider dans le modèle de la thérapeutique neuve.

Nicholas E. Navin, PhD [innovateur de fondation du don de Nadia]
Centre de lutte contre le cancer de M.D. Anderson, le Texas

Les tumeurs évoluent des cellules. Pendant qu'elles augmentent pour former la masse de tumeur, les cellules divergent et forment les sous-populations distinctes avec différentes mutations génétiques. Cette caractéristique saillante est « hétérogénéité d'intratumor » appelée et confond la recherche fondamentale et la diagnose clinique. Le défi est que les outils génomiques normaux exigent un grand nombre d'entrer le matériau et est limité ainsi à mesurer un signe moyen d'une population complexe des cellules.

M. Navin propose le développement d'un outil de ordonnancement unicellulaire novateur qui peut trouver des mutations génomiques en cellules cancéreuses uniques, permettant à l'hétérogénéité dans les tumeurs d'être tracée. Il appliquera cette technique pour étudier comment les cellules de cancer du sein uniques diffusent de la tumeur primaire dans les tumeurs métastatiques d'appareil circulatoire et de graine. De plus, cette méthode aura une myriade d'applications cliniques, qui ont la valeur pronostique dans l'invasion, la métastase, la survie et la réaction à la chimiothérapie de prévision. La traduction de ces méthodes dans la clinique est susceptible d'exercer un effet profond sur réduire la morbidité dans le cancer du sein et d'autres types de cancer.

Trudy G. Oliver, PhD
Université d'institut de cancer de chasseur d'Utah, Utah

Beaucoup de cancers répondent au commencement au traitement. Cependant, les cancers souvent acquièrent la résistance et cessent de réagir davantage à de demande de règlement. Le cancer de poumon de petite cellule (SCLC) est un exemple d'un cancer qui est extrêmement sensible au traitement initial, mais acquiert rapidement une résistance vicieuse ayant pour résultat un taux de survie patient de cinq ans de moins de 4%. Afin de combattre la résistance au médicament et améliorer la qualité de vie pour des patients avec SCLC, il est important de comprendre les altérations génétiques principales et les voies cellulaires qui pilotent la résistance.

M. Oliver emploiera les technologies de ordonnancement de la deuxième génération les plus novatrices pour recenser largement les altérations génétiques critiques liées à la résistance. Ces découvertes seront essentielles pour comprendre comment le cancer de poumon, et potentiellement d'autres types de cancer, élude la chimiothérapie. De plus, ce travail recensera les voies nouvelles qui pourraient être visées pour rétablir la sensibilité de médicament et pour fournir de ce fait à des options neuves de demande de règlement pour des patients la maladie résistant à la drogue.

Bradley L. Pentelute, PhD
Massachusetts Institute of Technology, le Massachusetts

Les anticorps ont prouvé à être des puissants outils dans la cancérologie, facilitant l'élucidation des mécanismes des maladies et produisant de la thérapeutique anticancéreuse nouvelle et efficace. Cependant, la biotechnologie d'anticorps est limitée par un facteur principal : l'incapacité des anticorps de croiser effectivement la membrane cellulaire pour atteindre l'intérieur de la cellule, ou cytosol. Une stratégie neuve est clairement nécessaire-un basée sur la distribution facile et fiable des molécules comme un anticorps actives dans les types variés de cellules.

M. Pentelute planification pour construire une plate-forme nouvelle et visée de la distribution capable d'introduire les molécules stables qui les anticorps imitateurs (considérés des « intrabodies »). Il utilisera cette plate-forme proposée de la distribution pour frapper l'objectif intracellulaire Bcr-Abl de cancer pour la demande de règlement de la leucémie myéloïde chronique. Il vise également à viser le p53/MDM2 complexe de cancer-introduction en cellules cancéreuses. Par ces études novatrices, il vise à avancer la frontière en livrant un divers choix de molécules comme un anticorps dans des cellules pour le traitement du cancer.

Agnel Sfeir, PhD
École de Médecine d'université de New York/institut de Skirball, New York

Chaque cellule contient les mitochondries appelées d'organelles, qui sont les centrales électriques des cellules, produisant l'énergie sous forme d'ATP. Les mitochondries contiennent leur propre ADN indépendant, qui code pour les enzymes principales de production d'énergie. La mise à jour de l'intégrité du génome mitochondrial est nécessaire pour la fonction cellulaire optimale et pour la protection contre les maladies. L'altération dans l'ADN mitochondrial est associée à et peut introduire la métastase de beaucoup de tumeurs, telles que le poumon, le sein et la prostate. De telles aberrations s'échelonnent des remplacements de base uniques aux omissions de grande puissance qui enlèvent des segments du génome mitochondrial. Le mécanisme par lequel ces aberrations influencent la progression de la maladie demeure peu clair.

M. Sfeir vise à découvrir la base fondamentale pour l'accumulation de ces omissions hautement dangereuses dans l'ADN mitochondrial et le mécanisme par lesquels elles forment le comportement de tumeur. Ce travail aidera à recenser des stratégies nouvelles pour préserver le fonctionnement mitochondrial et pour contrecarrer la progression tumorale.

Sarah (Sadie) M. Wignall, PhD
Université Northwestern, l'Illinois

Les cellules cancéreuses montrent l'accroissement excessif et la prolifération, menant à la formation des tumeurs malignes. Par conséquent, beaucoup de traitements du cancer actuels sont essai visé de bloquer la multiplication de cellules, dans le but des cellules cancéreuses de massacre et de la croissance tumorale s'arrêtante. Cependant, plusieurs de ces demandes de règlement affectent également l'accroissement et la division des cellules non-cancéreuses dans le fuselage, menant aux effets secondaires sévères.

M. Wignall vérifiera une voie priée pour la division des cellules cancéreuses, mais non normales. Cette voie règle une structure matérielle dans la cellule appelée le centrosome. En apprenant plus au sujet de cette voie, il espère contribuer éventuel à concevoir les traitements qui attaqueront particulièrement des cellules cancéreuses, aboutissant à améliorer des options de demande de règlement pour des malades du cancer.