L'étude examine comment les réactions de crainte sont instruites, réglées et mémorisées

Un bruissement de croissance insuffisante dans l'intérieur : c'est un son qui pourrait effectuer un arrêt d'animal ou de personne tranchant et encore être, dans l'anticipation d'un prédateur. Que la « congélation » fait partie de la réaction de crainte, d'une réaction à un stimulus dans l'environnement et d'une partie de la détermination du cerveau d'avoir peur de elle.

Un groupe de neurologie au laboratoire de Cold Spring Harbor (CSHL) abouti par le professeur adjoint BO Li Ph.D., avec professeur Z. Josh Huang Ph.D. de collaborateur, relâchent aujourd'hui les résultats d'une étude neuve qui examine le comment les réactions de crainte sont instruites, réglées, et ont mémorisé. Elles prouvent qu'une classe particulière des neurones dans une subdivision de l'amygdale joue un rôle actif dans ces procédés.

Localiser la mémoire de crainte dans l'amygdale

La recherche précédente avait indiqué que les structures à l'intérieur des amygdalae, une paire de formations en forme d'amande qui se reposent profondément dans le cerveau et sont connues pour être impliquées dans l'émotion et le comportement basé sur récompense, peuvent faire partie du circuit que les contrôles craignent d'apprendre et mémoire. En particulier, une région appelée l'amygdale centrale, ou le CEA, était vraisemblablement un relais passif pour les signes transmis par relais dans ce circuit.

Le laboratoire de Li est devenu intéressé quand elle a observé que les neurones dans une région de l'amygdale centrale appelée la subdivision transversale, ou le cel, « se sont allumés » dans une tension particulière des souris tout en étudiant ce circuit.

Les « neurologistes ont cru que les changements de la force des liens sur des neurones dans l'amygdale centrale doivent se produire pour que la mémoire de crainte soit codée, » Li dit, « mais personne n'avait pu montrer réellement ceci. »

Ceci a abouti l'équipe à sonder davantage dans le rôle de ces neurones dans des réactions de crainte et en outre à poser la question : Si l'amygdale centrale enregistre la mémoire de crainte, comment cette trace de mémoire donnée lecture et traduite va-t-elle dans des réactions de crainte ?

Pour examiner le comportement des souris subissant une crainte examinez l'équipe les a formées la première fois pour répondre d'une façon pavlovienne à un caractère indicateur auditif. Les souris ont commencé « à geler, » une réaction très courante de crainte, chaque fois qu'elles ont entendu un des sons qu'elles avaient été formées pour craindre.

Pour étudier les neurones particuliers impliqués, et les comprendre par rapport au caractère indicateur auditif crainte-induisant, l'équipe de CSHL avait l'habitude un grand choix de méthodes. Un de ces impliqué livrant un gène qui code pour une protéine sensible à la lumière dans le groupe du Li particulier de neurones a voulu regarder.

En implantant un câble fibre optique très mince directement dans l'endroit contenant les neurones photosensibles, l'équipe pouvait briller la lumière laser colorée avec l'exactitude ponctuelle sur les cellules, et les active de cette manière. C'est une technique connue sous le nom d'optogenetics. Tous les changements du comportement des souris en réponse au laser ont été alors surveillés.

Un sous-ensemble de neurones dans l'amygdale centrale règle l'expression de crainte

La capacité de sonder les groupes de neurones génétiquement définis était indispensable parce qu'il y a deux ensembles de neurones importants dans des procédés de crainte-apprendre et de mémoire. La différence entre eux, l'équipe apprise, était dans leur desserrage des neurotransmetteurs message-transportantes dans les synapses appelées des espaces entre les neurones. Dans un sous-ensemble de neurones, le desserrage de neurotransmetteur était amélioré ; dans des des autres il a été diminué. Si des mesures avaient été prises en travers de la population cellulaire totale dans l'amygdale centrale, la neurotransmetteur nivelle de ces deux ensembles distincts de neurones aurait été ramenée à une moyenne à l'extérieur, et pas trouvée ainsi.

Le groupe de Li a trouvé cette crainte réviser les changements expérience-dépendants induits du desserrage des neurotransmetteurs dans les synapses excitatoires qui branchent aux neurones inhibiteurs - neurones qui suppriment l'activité d'autres neurones - dans l'amygdale centrale. Ces changements de la force des liens neuronaux sont connus en tant que plasticité synaptique.

Particulièrement importants dans ce procédé, l'équipe découverte, étaient les neurones (SOM+) somatostatine-positifs. La somatostatine est une hormone qui affecte le desserrage de neurotransmetteur. Li et collègues ont constaté que la formation de crainte-mémoire a été nuie quand ils évitent l'activation des neurones de SOM+.

Les neurones de SOM+ sont nécessaires pour le rappel des souvenirs de crainte, l'équipe également trouvée. En effet, l'activité de ces seuls de neurones suffisamment prouvés pour piloter des réactions de crainte. Ainsi, au lieu d'être un relais passif pour les signes pilotant apprendre et réactions de crainte chez les souris, le travail de l'équipe explique que l'amygdale centrale est une composante active, et est piloté par l'entrée par l'amygdale transversale, à laquelle elle est branchée.

« Nous constatons que la mémoire de crainte dans l'amygdale centrale peut modifier le circuit d'une manière dont traduit en action -- ou ce que nous appelons la réaction de crainte, » explique Li.

À l'avenir le groupe de Li essayera d'obtenir une meilleure compréhension de la façon dont ces procédés peuvent être modifiés dans le Trouble de stress goujon-traumatique (PTSD) et autres les troubles comportant apprendre anormal de crainte. Un objectif important est de développer des interventions pharmacologiques pour de tels troubles.

Li dit que plus de recherche est nécessaire, mais est pleine d'espoir qu'avec la découverte des marqueurs cellulaires spécifiques et des techniques telles que l'optogenetics, une découverte peut être effectuée.