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O estudo examina como as respostas do medo são instruídas, controladas e memorizadas

Um farfalhar do mato no interior: é um som que possa fazer uma parada do animal ou da pessoa agudamente e ser ainda, na antecipação de um predador. Aquela “que congela-se” é parte da resposta do medo, de uma reacção a um estímulo no ambiente e da parte da determinação do cérebro de se estar receosa dele.

Um grupo da neurociência no laboratório frio do porto da mola (CSHL) conduzido pelo professor adjunto BO Li Ph.D., junto com o professor Z. Josh Huang Ph.D. do colaborador, libera hoje os resultados de um estudo novo que examine como as respostas do medo são instruídas, controladas, e memorizaram. Mostram que uma classe particular de neurônios em uma subdivisão do amygdala joga um papel activo nestes processos.

Encontrando a memória do medo no amygdala

A pesquisa precedente tinha indicado que as estruturas dentro dos amygdalae, um par de formações amêndoa-dadas forma que se sentam profundamente dentro do cérebro e são sabidas para ser envolvidas na emoção e no comportamento recompensa-baseado, podem ser peça do circuito que os controles temem aprender e memória. Em particular, uma região chamou o amygdala central, ou o CEA, era provavelmente um relé passivo para os sinais retransmitidos dentro deste circuito.

O laboratório de Li tornou-se interessado quando observaram que os neurônios em uma região do amygdala central chamaram a subdivisão lateral, ou CeL, “iluminado acima” em uma tensão particular dos ratos ao estudar este circuito.

Os “neurocientistas acreditaram que as mudanças na força das conexões nos neurônios no amygdala central devem ocorrer para que a memória do medo esteja codificada,” Li dizem, “mas ninguém tinha podido mostrar realmente isto.”

Isto conduziu a equipe sondar mais no papel destes neurônios em respostas do medo e além disso fazer a pergunta: Se o amygdala central armazena a memória do medo, como é esse traço de memória lido para fora e traduzido em respostas do medo?

Para examinar o comportamento dos ratos que submetem-se a um medo teste a equipe treinou-os primeiramente para responder em uma maneira pavloviana a uma sugestão auditiva. Os ratos começaram “a congelar-se,” uma resposta muito comum do medo, sempre que ouviram um dos sons que tinham sido treinados para temer.

Para estudar os neurônios particulares envolvidos, e compreendê-los com relação à sugestão auditiva deindução, a equipe de CSHL usou uma variedade de métodos. Um destes envolveu entregar um gene que codificasse para uma proteína sensível à luz nos neurônios que particulares o grupo de Li quis olhar.

Implantando um cabo de fibra óptica muito fino directamente na área que contem os neurônios fotossensíveis, a equipe podia brilhar o laser colorido com precisão pontual nas pilhas, e activa-as desse modo. Esta é uma técnica conhecida como o optogenetics. Todas as mudanças no comportamento dos ratos em resposta ao laser foram monitoradas então.

Um subconjunto dos neurônios no amygdala central controla a expressão do medo

A capacidade para sondar grupos genetically definidos de neurônios era vital porque há dois grupos de neurônios importantes em processos da medo-aprendizagem e da memória. A diferença entre eles, a equipe aprendida, estava em sua liberação de neurotransmissor mensagem-levando nos espaços chamados sinapses entre os neurônios. Em um subconjunto dos neurônios, a liberação do neurotransmissor foi aumentada; em outros foi diminuída. Se as medidas tinham sido tomadas através da população total da pilha no amygdala central, o neurotransmissor nivela destes dois grupos distintos de neurônios seria calculado a média para fora, e assim não detectado.

O grupo de Li encontrou que medo que condiciona mudanças experiência-dependentes induzidas na liberação dos neurotransmissor nas sinapses excitatory que conectam com os neurônios inibitórios - neurônios que suprimem a actividade de outros neurônios - no amygdala central. Estas mudanças na força de conexões neuronal são sabidas como a plasticidade synaptic.

Particularmente importantes neste processo, a equipe descoberta, eram os neurônios (SOM+) somatostatin-positivos. O Somatostatin é uma hormona que afecte a liberação do neurotransmissor. Li e os colegas encontraram que a formação da medo-memória estêve danificada quando impedem a activação dos neurônios de SOM+.

Os neurônios de SOM+ são necessários para o aviso de memórias do medo, a equipe igualmente encontrada. Certamente, a actividade destes neurônios apenas provou suficiente para conduzir respostas do medo. Assim, em vez de ser um relé passivo para os sinais que conduzem a aprendizagem e as respostas do medo nos ratos, o trabalho da equipe demonstra que o amygdala central é um componente activo, e é conduzido pela entrada do amygdala lateral, a que é conectada.

“Nós encontramos que a memória do medo no amygdala central pode alterar o circuito em uma maneira que traduza na acção -- ou o que nós chamamos a resposta do medo,” explica Li.

No futuro o grupo de Li tentará obter uma compreensão melhor de como estes processos podem ser alterados na desordem cargo-traumático do esforço (PTSD) e outras nas desordens que envolvem o medo anormal que aprende. Um objetivo importante é desenvolver intervenções farmacológicas para tais desordens.

Li diz que mais pesquisa é necessário, mas é esperançosa que com a descoberta de marcadores celulares específicos e de técnicas tais como o optogenetics, uma descoberta pode ser feita.