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El estudio examina cómo las reacciones del miedo son doctas, controladas y memorizadas

Un crujido de la maleza en el interior: es un sonido que pudo hacer un parada del animal o de la persona afiladamente y todavía estar, en la anticipación de un depredador. Ése “que congela” es parte de la reacción del miedo, de una reacción a un estímulo en el ambiente y de la parte de la determinación del cerebro del si tener miedo de él.

Un grupo de la neurología en el laboratorio frío del puerto del muelle (CSHL) llevado por el profesor adjunto BO Li Ph.D., así como profesor Z. Josh Huang Ph.D. del colaborador, libera hoy los resultados de un nuevo estudio que examine cómo las reacciones del miedo son doctas, controladas, y memorizaban. Muestran que una clase determinada de neuronas en una subdivisión del amygdala desempeña un papel activo en estos procesos.

Localización de memoria del miedo en el amygdala

La investigación anterior había indicado que las estructuras dentro de los amygdalae, un par de formaciones almendra-dadas forma que se sienten profundamente dentro del cerebro y se sepan para ser implicadas en la emoción y el comportamiento recompensa-basado, pueden ser parte del circuito que los mandos temen aprender y memoria. Particularmente, una región llamó el amygdala central, o el CEA, era probablemente un relevo pasivo para las señales retransmitidas dentro de este circuito.

El laboratorio de Li llegó a estar interesado cuando observaron que las neuronas en una región del amygdala central llamaron la subdivisión lateral, o CeL, “encendido hacia arriba” en una deformación determinada de ratones mientras que estudiaban este circuito.

Los “neurólogos creyeron que los cambios en la fuerza de las conexiones sobre las neuronas en el amygdala central deben ocurrir para que la memoria del miedo sea codificada,” a Li dicen, “solamente nadie había podido mostrar real esto.”

Esto llevó a las personas a sondar más lejos en el papel de estas neuronas en reacciones del miedo y además a hacer la pregunta: ¿Si el amygdala central salva memoria del miedo, cómo está ese trazo de memoria leído y traducido en reacciones del miedo?

Para examinar el comportamiento de los ratones que experimentan un miedo pruebe a las personas primero les entrenó para responder de una manera pauloviana a una señal de entrada auditiva. Los ratones comenzaron “a congelar,” una reacción muy común del miedo, siempre que oyeran uno de los sonidos que habían sido entrenados para temer.

Para estudiar las neuronas determinadas implicadas, y entenderlas en relación a la señal de entrada auditiva miedo-que inducía, las personas de CSHL utilizaron una variedad de métodos. Uno de éstos implicó el entregar de un gen que codifica para una proteína sensible a la luz en las neuronas determinadas que el grupo de Li quiso observar.

Implantando un cable de fibra óptica muy fino directamente en el área que contenía las neuronas fotosensibles, las personas podían brillar la luz laser coloreada con exactitud de punta sobre las células, y de este modo las activan. Esto es una técnica conocida como optogenetics. Cualquier cambio en el comportamiento de los ratones en respuesta al laser entonces fue vigilado.

Un subconjunto de neuronas en el amygdala central controla la expresión del miedo

La capacidad de sondar grupos genético definidos de neuronas era vital porque hay dos equipos de neuronas importantes en procesos del miedo-aprendizaje y de la memoria. La diferencia entre ellos, las personas aprendidas, estaba en su baja de neurotransmisores mensaje-que llevaban en los espacios llamados las sinapsis entre las neuronas. En un subconjunto de neuronas, la baja del neurotransmisor fue aumentada; en otros fue disminuida. Si las mediciones hubieran sido tomadas a través de la población total de la célula en el amygdala central, el neurotransmisor nivela de estos dos equipos distintos de neuronas habría sido hecho un promedio fuera, y no descubierto así.

El grupo de Li encontró que miedo que condicionaba cambios experiencia-relacionados inducidos en la baja de neurotransmisores en las sinapsis excitadoras que conectan con las neuronas inhibitorias - neuronas que suprimen la actividad de otras neuronas - en el amygdala central. Estos cambios en la fuerza de conexiones neuronales se conocen como plasticidad sináptica.

Determinado importantes en este proceso, las personas descubiertas, eran las neuronas somatostatina-positivas (SOM+). La somatostatina es una hormona que afecta a la baja del neurotransmisor. Li y los colegas encontraron que la formación de la miedo-memoria fue empeorada cuando previenen la activación de las neuronas de SOM+.

Las neuronas de SOM+ son necesarias para la llamada de las memorias del miedo, las personas también encontradas. De hecho, la actividad de estas neuronas solamente probó suficiente impulsar reacciones del miedo. Así, en vez de ser un relevo pasivo para las señales que impulsan el aprendizaje y reacciones del miedo en ratones, el trabajo de las personas demuestra que el amygdala central es un componente activo, y es impulsado por la entrada del amygdala lateral, con el cual se conecta.

“Encontramos que la memoria del miedo en el amygdala central puede modificar el circuito de una manera que traduzca a la acción -- o qué llamamos la reacción del miedo,” explica a Li.

En el futuro el grupo de Li intentará obtener una mejor comprensión de cómo estos procesos se pueden alterar en el trastorno por estrés postraumático (PTSD) y otros desordenes que implican el aprendizaje anormal del miedo. Una meta importante es desarrollar las intervenciones farmacológicas para tales desordenes.

Li dice que más investigación es necesaria, pero que está esperanzada que con el descubrimiento de marcadores celulares específicos y de técnicas tales como optogenetics, una ruptura puede ser hecha.