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Luz tenue de la esperanza del ESENCIAL imatinib-resistente

El anticuerpo monoclonal SR1 puede inhibir importante incremento stromal gastrointestinal de la célula del tumor (ESENCIAL), denuncia a investigadores en los procedimientos de la National Academy of Sciences.

El anticuerpo apunta la cinasa CS117 (ESTUCHE) de la tirosina del receptor, el mismo receptor apuntado por el imatinib, y produce una reacción in vitro similar en células de tumores drogorresistentes y no-resistentes.

Irving Weissman (Universidad de Stanford, California, los E.E.U.U.) y colegas sugiere que SR1 podría convertirse en una opción futura o una terapia suplementaria para esos pacientes que desarrollan resistencia al tratamiento del imatinib.

Los investigadores probaron el anticuerpo monoclonal in vitro en dos variedades de células del ESENCIAL resistentes al imatinib, a una variedad de células del ESENCIAL no expuesta al imatinib, y a una variedad de células del mando del leiomyosarcoma humano (LMS).

Después de cultura de ocho días, el incremento de la célula fue reducido importante en todas las variedades de células del ESENCIAL comparadas con la cultura de G de la inmunoglobulina (IgG) del mando. Por la comparación, no se consideró ningún efecto en la variedad de células de LMS. Las células del ESENCIAL de SR1-treated también tenían niveles inferiores de la expresión del ESTUCHE de la célula-superficie que las células mando-tratadas.

Los autores también encontraron que el tratamiento SR1 de las células del ESENCIAL, pero no las células de LMS, aumentó importante su susceptibilidad a la fagocitosis del macrófago comparada con las células no tratadas.

Además, los ratones tratados por 8 semanas con SR1 tenían un índice de incremento del tumor que era un 10mo de eso observada en ratones mando-tratados después de la inyección con las células a partir de la una de las líneas imatinib-resistentes del ESENCIAL.

Weissman y los colegas dicen que el imatinib era una “piedra miliaria importante” en el tratamiento del ESENCIAL y ha aumentado grandemente la esperanza de vida de pacientes. Sin embargo, la resistencia ha limitado su eficacia a largo plazo.

“Una nueva mutación ocurre casi siempre en un cierto plazo en el ESTUCHE que hace el tumor insensible a la droga,” ellos explica.

Otras opciones al imatinib han sido obstaculizadas por eficacia inferior y efectos secundarios. Pero Weissman y los colegas creen su optimismo de la señal de los resultados para el tratamiento futuro del ESENCIAL, así como otros cánceres.

“Aunque este parte centrado en el tratamiento de las células del ESENCIAL, del SR1 o del otro tratamiento del anti-ESTUCHE [anticuerpo monoclonal] puede probar útil en otros tumores Estuche-positivos, tales como adenocarcinoma pancreática, seminoma testicular, melanoma, neuroblastoma, y cáncer de pecho,” concluyen.

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Kirsty Oswald

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Kirsty Oswald

Kirsty has a B.Sc. in Human Sciences from University College London. After several years working as medical copywriter, she became a medical journalist and is now freelance. Kirsty also works part-time as an editor for a London-based charity. She is particularly interested in the social and cultural aspects of science.

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