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Base des médicaments et de l'électroconvulsivothérapie d'antidépresseur trouvés

Par une suite d'investigations chez les souris et les êtres humains, les chercheurs de Johns Hopkins ont recensé une protéine qui semble être l'objectif des médicaments et de l'électroconvulsivothérapie d'antidépresseur. Les résultats de leurs expériences expliquent comment ces traitements fonctionnent vraisemblablement pour détendre la dépression par les cellules souche stimulantes dans le cerveau pour se développer et mûrir. De plus, les chercheurs disent, augmenter de ces expériences la possibilité de prévoir la réaction des différents gens au traitement de dépression, et de régler avec précision la demande de règlement en conséquence. Les états sur des aspects indépendants de la recherche étaient publiés en décembre sur le site Web moléculaire de psychiatrie, et apparaîtront également dans la question du 7 février de la cellule souche de cellules.

« Les études précédentes ont prouvé que les antidépresseurs et l'électroconvulsivothérapie les deux activent les cellules souche neurales dans le cerveau adulte pour diviser et former les neurones neufs, » dit la chanson de Hongjun, le Ph.D., un professeur de la neurologie et le directeur du programme de cellule souche à l'école d'Université John Hopkins de l'institut de médicament pour le bureau d'études de cellules. « Ce qui étaient manquants étaient les molécules spécifiques joignant l'activation de traitement antidépresseur et de cellule souche. »

Pour effectuer cette tige, l'équipe de la chanson et ses collaborateurs ont assemblé un fuselage de la preuve de différents types d'expériences. Dans un, ils activité de gène comparée dans les cerveaux des souris qui ont eu et n'avaient pas été traitées avec l'électroconvulsivothérapie, regardant particulièrement des gènes avec les produits de protéine qui sont connus pour régler les cellules souche neurales. La comparaison a indiqué des différences dans l'activité d'un gène d'inhibiteur pour une réaction en chaîne chimique qui avait été précédemment impliquée en stimulant les cellules souche neurales. Particulièrement, le traitement réduit la quantité de protéine le gène d'inhibiteur, sFRP3, produit, qui aurait à leur tour donné la rêne plus libre de réaction en chaîne de stimulation de croissance.

Pour apprendre plus au sujet des effets de sFRP3, les souris normales ensuite comparées d'équipe avec les souris qui avaient été conçues pour manquer de la protéine sFRP3. Ils ont constaté que les souris modifiées se sont comportées comme les souris normales sur des antidépresseurs ; d'ailleurs, donner des antidépresseurs aux souris modifiées n'a pas davantage changé leur comportement. Ceci a fortement proposé que les antidépresseurs fonctionnent à côté de bloquer sFRP3 ; sans sFRP3, les souris modifiées n'ont eu rien à bloquer.

Afin d'attacher leur travail de souris à ce qui se produit dans l'esprit humain, les chercheurs ensuite ont analysé l'information génétique de 541 patients de dépression et ont suivi leur réaction à un cours des médicaments d'antidépresseur. L'équipe a trouvé trois variations courantes de la version humaine de sFRP3 qui ont été liés à une meilleure réaction au traitement. Se demandant ce que ces variations ont fait réellement, les chercheurs ont recherché une base de données qui marque des séquences du gène avec l'activité de gène dans l'esprit humain. Chacune des trois variations a entraîné moins d'activité de gène, elles ont trouvé, signifiant qui là vraisemblablement auraient été moins d'inhibiteur.

La chanson note que sFRP3 est également réglé par d'autres conditions, y compris l'exercice. « Cette activité de gène est très sensible à la quantité d'activité dans le cerveau, ainsi sFRP3 semble être un garde-porte qui lie l'activité à l'accroissement neuf de neurone, » il dit. La conclusion a deux implications à court terme importantes, il dit : Il pourrait mener aux tests génétiques qui permettent à des médecins de prévoir la réaction d'un patient aux antidépresseurs, et elle fournit un objectif pour des traitements neufs potentiels pour la maladie.

Les études ont été supportées par l'institut national de la santé mentale (numéros MH090115 et MH087874 de concession), l'institut national des troubles neurologiques et la rappe (la concession numérote NS048271, NS047344 et NS080913), l'institut des santés de l'enfant national et le développement humain (numéro HD069184 de concession), l'institut national des sciences de santé environnementale (numéro ES021957 de concession), la fondation de cerveau et de recherches de comportement, les fonds de recherche de cellule souche du Maryland, l'organisation pour la recherche internationale de santé mentale et la société de Max Planck.

D'autres auteurs sur l'article de cellule souche de cellules sont MI-Hyeon Jang, Michael A. Bonaguidi, Yasuji Kitabatake, Sun de Jiaqi, chanson de Juan, Eunchai Kang, Heechul juin, Chun Zhong, Yijing Su, Junjie U. Guo, Marie Xun Wang, Kurt A. Sailor, Ju-Jeune Kim, le yuan Gao, Kimberly M. Christian et Guo-Li Ming de l'École de Médecine d'Université John Hopkins. D'autres auteurs sur l'article moléculaire de psychiatrie sont MI-Hyeon Jang, Yasuji Kitabatake, Eunchai Kang, Heechul juin, Mikhail V. Pletnikov, Kimberly M. Christian et Guo-Li Ming de l'École de Médecine d'Université John Hopkins ; Poule de René d'Université de Columbia ; et Susanne Lucae et Elizabeth B. Binder du Max Planck Institute de la psychiatrie.

Tige au papier moléculaire de psychiatrie : http://www.nature.com/mp/journal/vaop/ncurrent/full/mp2012158a.html

Tige au papier de cellule souche de cellules : http://dx.doi.org/10.1016/j.stem.2012.11.021

Source:

Johns Hopkins Medicine