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Base delle droghe antideprimenti e dell'elettroshockterapia trovate

Con una serie di indagini in mouse ed in esseri umani, i ricercatori di Johns Hopkins hanno identificato una proteina che sembra essere l'obiettivo sia delle droghe antideprimenti che dell'elettroshockterapia. I risultati dei loro esperimenti spiegano come queste terapie probabilmente funzionano per alleviare la depressione stimolando le cellule staminali nel cervello svilupparsi e maturare. Inoltre, i ricercatori dicono, aumento di questi esperimenti la possibilità di predizione della risposta della gente determinata alla terapia di depressione e di regolare trattamento di conseguenza. I rapporti sugli aspetti separati della ricerca sono stati pubblicati a dicembre sul sito Web molecolare della psichiatria ed egualmente compariranno nell'emissione del 7 febbraio della cellula staminale delle cellule.

“Gli studi precedenti hanno indicato che gli antideprimente e l'elettroshockterapia entrambi attivano le cellule staminali neurali nel cervello adulto per dividere e formare i nuovi neuroni,„ dice la canzone di Hongjun, il Ph.D., un professore della neurologia e Direttore del programma della cellula staminale al banco di Johns Hopkins University dell'istituto della medicina per assistenza tecnica delle cellule. “Che cosa mancavano erano le molecole specifiche che collegano il trattamento dell'antideprimente e l'attivazione della cellula staminale.„

Per fare quel collegamento, il gruppo della canzone ed i sui collaboratori hanno montato un organismo di prova dai tipi differenti di esperimenti. In uno, hanno paragonato l'attività di gene nei cervelli dei mouse che hanno avuti e non erano stati trattati con elettroshockterapia, esaminanti specificamente i geni ai prodotti della proteina che sono conosciuti per regolamentare le cellule staminali neurali. Il confronto ha risultato le differenze nell'attività di un gene dell'inibitore per una reazione a catena chimica che precedentemente era stata implicata nella stimolazione delle cellule staminali neurali. Specificamente, la terapia ha diminuito la quantità di proteina il gene dell'inibitore, sFRP3, prodotto, che a loro volta avrebbe dato alla reazione a catena stimolante della crescita la redine più libera.

Per imparare più circa gli effetti di sFRP3, il gruppo dopo ha paragonato i mouse normali ai mouse che erano stati costruiti per mancare della proteina sFRP3. Hanno trovato che i mouse modificati si sono comportati come i mouse normali sugli antideprimente; inoltre, dare gli antideprimente ai mouse modificati più ulteriormente non ha cambiato il loro comportamento. Ciò ha suggerito forte che gli antideprimente funzionassero bloccando sFRP3; senza sFRP3, i mouse modificati non hanno avuti niente bloccare.

Per legare il loro lavoro del mouse a che cosa accade nel cervello umano, i ricercatori dopo hanno analizzato le informazioni genetiche da 541 paziente della depressione ed hanno tenuto la carreggiata la loro risposta ad un corso delle droghe antideprimenti. Il gruppo ha trovato le tre variazioni comuni nella versione umana di sFRP3 che sono stati collegati ad una migliore risposta alla terapia. Domandandosi che cosa queste variazioni realmente hanno fatto, i ricercatori hanno cercato un database che correla le sequenze del gene ad attività di gene nel cervello umano. Tutte e tre le variazioni hanno causato meno attività di gene, essi hanno trovato, significando che là probabilmente sarebbero state meno inibitore.

La canzone nota che sFRP3 egualmente è regolamentato da altre circostanze, compreso l'esercizio. “Questa attività del gene è molto sensibile alla quantità di attività nel cervello, in modo da sFRP3 sembra essere un portiere che collega l'attività alla nuova crescita del neurone,„ lui dice. L'individuazione ha due implicazioni prossime importanti, dice: Potrebbe piombo alle prove genetiche che permettono a medici di predire la risposta di un paziente agli antideprimente e fornisce un obiettivo per le nuove terapie potenziali per la malattia.

Gli studi sono stati supportati dall'istituto della salute mentale nazionale (numeri MH090115 e MH087874 di concessione), l'istituto nazionale dei disordini neurologici e colpo (concessione numera NS048271, NS047344 e NS080913), l'istituto della salute dei bambini nazionale e lo sviluppo umano (numero HD069184 di concessione), l'istituto nazionale delle scienze di salute ambientale (numero ES021957 di concessione), il cervello & le fondamenta di ricerca di comportamento, il fondo di ricerca della cellula staminale di Maryland, l'organismo di ricerca internazionale di salute mentale e la società di Max Planck.

Altri autori sull'articolo della cellula staminale delle cellule sono MI-Hyeon Jang, Michael A. Bonaguidi, Yasuji Kitabatake, il Sun di Jiaqi, la canzone di Juan, Eunchai Kang, Heechul giugno, Chun Zhong, Yijing Unione Sovietica, Junjie U. Guo, Marie Xun Wang, Kurt A. Sailor, Ju-Giovane Kim, l'yuan Gao, Kimberly M. Christian e il Guo-Li Ming della scuola di medicina di Johns Hopkins University. Altri autori sull'articolo molecolare della psichiatria sono MI-Hyeon Jang, Yasuji Kitabatake, Eunchai Kang, Heechul giugno, Mikhail V. Pletnikov, Kimberly M. Christian e Guo-Li Ming della scuola di medicina di Johns Hopkins University; Gallina di René della Columbia University; e Susanne Lucae ed Elizabeth B. Binder del Max Planck Institute di psichiatria.

Collegamento al documento molecolare di psichiatria: http://www.nature.com/mp/journal/vaop/ncurrent/full/mp2012158a.html

Collegamento al documento della cellula staminale delle cellule: http://dx.doi.org/10.1016/j.stem.2012.11.021

Source:

Johns Hopkins Medicine