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Base das drogas e da terapia de eletrochoque de antidepressivo encontradas

Com uma série de investigações nos ratos e nos seres humanos, os pesquisadores de Johns Hopkins identificaram uma proteína que parecesse ser o alvo de drogas e de terapia de eletrochoque de antidepressivo. Os resultados de suas experiências explicam como estas terapias trabalham provavelmente para aliviar a depressão estimulando células estaminais no cérebro crescer e se amadurecer. Além, os pesquisadores dizem, aumento destas experiências a possibilidade de prever a resposta do pessoa individual à terapia da depressão, e de ajustar o tratamento em conformidade. Os relatórios em aspectos separados da pesquisa foram publicados em dezembro no Web site molecular do psiquiatria, e igualmente aparecerão na introdução do 7 de fevereiro da célula estaminal da pilha.

“Os estudos precedentes mostraram que os antidepressivos e a terapia de eletrochoque ambos activam células estaminais neurais no cérebro adulto para dividir e formar os neurônios novos,” dizem a canção de Hongjun, o Ph.D., um professor da neurologia e o director do programa da célula estaminal na escola da Universidade Johns Hopkins do instituto de medicina para a engenharia da pilha. “O que faltavam eram as moléculas específicas que ligam o tratamento do antidepressivo e a activação da célula estaminal.”

Para fazer essa relação, a equipe da canção e seus colaboradores montaram um corpo da evidência dos tipos diferentes de experiências. Em um, compararam a actividade de gene nos cérebros dos ratos que tiveram e não tinham sido tratados com a terapia de eletrochoque, olhando especificamente em genes com os produtos da proteína que são sabidos para regular células estaminais neurais. A comparação girou acima das diferenças na actividade de um gene do inibidor para uma reacção em cadeia química que fosse implicada previamente em estimular células estaminais neurais. Especificamente, a terapia reduziu a quantidade de proteína o gene do inibidor, sFRP3, produzido, que por sua vez daria à reacção em cadeia deestimulação uma rédea mais livre.

Para aprender mais sobre efeitos de sFRP3, a equipe em seguida comparou ratos normais com os ratos que tinham sido projectados para faltar a proteína sFRP3. Encontraram que os ratos alterados se comportaram como ratos normais em antidepressivos; além disso, dar antidepressivos aos ratos alterados não mudou mais seu comportamento. Isto sugeriu fortemente que os antidepressivos trabalhassem obstruindo sFRP3; sem sFRP3, os ratos alterados não não tiveram nada obstruir.

A fim amarrar seu trabalho do rato ao que acontece no cérebro humano, os pesquisadores em seguida analisaram a informação genética de 541 pacientes da depressão e seguiram sua resposta a um curso de drogas de antidepressivo. A equipe encontrou três variações comuns na versão humana de sFRP3 que foram ligados a uma resposta melhor à terapia. Querendo saber o que estas variações fizeram realmente, os pesquisadores procurararam uma base de dados que correlacionasse seqüências do gene à actividade de gene no cérebro humano. Todas as três variações causaram menos actividade de gene, elas encontraram, significando que lá provavelmente seriam menos inibidor.

A canção nota que sFRP3 está regulado igualmente por outras circunstâncias, incluindo o exercício. “Esta actividade de gene é muito sensível à quantidade de actividade no cérebro, assim que sFRP3 parece ser uma guarda-cancela que ligue a actividade ao crescimento novo do neurônio,” ele diz. Encontrar tem duas implicações a curto-prazo principais, diz: Poderia conduzir aos testes genéticos que permitem doutores de prever a resposta de um paciente aos antidepressivos, e fornece um alvo para terapias novas potenciais para a doença.

Os estudos foram apoiados pelo instituto nacional da saúde mental (números MH090115 e MH087874 da concessão), o instituto nacional de desordens neurológicas e curso (a concessão numera NS048271, NS047344 e NS080913), o instituto de saúdes infanteis nacional e revelação humana (número HD069184 da concessão), o instituto nacional de ciências da saúde ambiental (número ES021957 da concessão), o cérebro & a fundação de pesquisa do comportamento, o fundo de pesquisa da célula estaminal de Maryland, a organização de investigação internacional da saúde mental e a sociedade de Max Planck.

Outros autores no artigo da célula estaminal da pilha são MI-Hyeon Jang, Michael A. Bonaguidi, Yasuji Kitabatake, Jiaqi Sun, canção de Juan, Eunchai Kang, Heechul junho, Chun Zhong, Yijing SU, Junjie U. Guo, Marie Xun Wang, Kurt A. Marinheiro, Kim Ju-Novo, Yuan Gao, Kimberly M. Cristão e Guo-li Ming da Faculdade de Medicina da Universidade Johns Hopkins. Outros autores no artigo molecular do psiquiatria são MI-Hyeon Jang, Yasuji Kitabatake, Eunchai Kang, Heechul junho, Mikhail V. Pletnikov, Kimberly M. Cristão e Guo-li Ming da Faculdade de Medicina da Universidade Johns Hopkins; Galinha de René da Universidade de Columbia; e Susanne Lucae e Elizabeth B. Pasta do Max Planck Institute do psiquiatria.

Relação ao papel molecular do psiquiatria: http://www.nature.com/mp/journal/vaop/ncurrent/full/mp2012158a.html

Relação ao papel da célula estaminal da pilha: http://dx.doi.org/10.1016/j.stem.2012.11.021

Source:

Johns Hopkins Medicine