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Base de las drogas y de la terapia electroconvulsiva de antidepresivo encontradas

Con una serie de investigaciones en ratones y seres humanos, los investigadores de Johns Hopkins han determinado una proteína que aparece ser el objetivo de las drogas y de la terapia electroconvulsiva de antidepresivo. Los resultados de sus experimentos explican cómo estas terapias trabajan probablemente para relevar la depresión de las células madres estimulantes en el cerebro para crecer y para madurarse. Además, los investigadores dicen, chimenea de estos experimentos la posibilidad de predecir la reacción de la gente individual a la terapia de la depresión, y de ajustar el tratamiento por consiguiente. Los partes sobre los aspectos separados de la investigación fueron publicados en diciembre en el Web site molecular de la psiquiatría, y también aparecerán en la aplicación del 7 de febrero la célula madre de la célula.

Los “estudios anteriores han mostrado que los antidepresivos y la terapia electroconvulsiva ambos activan a las células madres de los nervios en el cerebro adulto para dividir y para formar las nuevas neuronas,” dicen la canción de Hongjun, el Ph.D., un profesor de la neurología y al director del programa de la célula madre en la escuela de la Universidad John Hopkins del instituto del remedio para la ingeniería de la célula. “Cuáles faltaban eran las moléculas específicas que conectaban el tratamiento del antidepresivo y la activación de la célula madre.”

Para hacer ese eslabón, las personas de la canción y sus colaboradores montaron una carrocería de las pruebas de diversos tipos de experimentos. En uno, compararon actividad de gen en los cerebros de los ratones que tenían y no habían sido tratados con terapia electroconvulsiva, mirando específicamente los genes con los productos de la proteína que se saben para regular a las células madres de los nervios. La comparación giró encima de diferencias en la actividad de un gen del inhibidor para una reacción en cadena química que había sido implicada previamente en estimular a las células madres de los nervios. Específicamente, la terapia redujo la cantidad de proteína el gen del inhibidor, sFRP3, producido, que a su vez tendría determinado la rienda más libre estimuladora del crecimiento de la reacción en cadena.

Para aprender más sobre efectos de sFRP3, las personas después compararon ratones normales con los ratones que habían sido dirigidos para faltar la proteína sFRP3. Encontraron que los ratones modificados se comportaron como ratones normales en los antidepresivos; por otra parte, el donante de los antidepresivos a los ratones modificados no cambió más lejos su comportamiento. Esto sugirió fuertemente que los antidepresivos trabajen cegando sFRP3; sin sFRP3, los ratones modificados no tenían nada cegar.

Para atar su trabajo del ratón a qué suceso en el cerebro humano, los investigadores después analizaban la información genética a partir de 541 pacientes de la depresión y rastrearon su reacción a un curso de las drogas de antidepresivo. Las personas encontraron tres variaciones comunes en la versión humana de sFRP3 que fueron conectados a una mejor reacción a la terapia. Preguntándose lo que hicieron estas variaciones real, los investigadores exploraron una base de datos que correlaciona series del gen a la actividad de gen en el cerebro humano. Las tres variaciones causaron menos actividad de gen, ellas encontraron, significando que allí habrían sido probablemente menos inhibidor.

La canción observa que sFRP3 también es regulado por otras condiciones, incluyendo ejercicio. La “esta actividad de gen es muy sensible a la cantidad de actividad en el cerebro, así que sFRP3 parece ser un portero que conecta actividad al nuevo incremento de la neurona,” él dice. El encontrar tiene dos implicaciones a corto plazo importantes, él dice: Podría llevar a las pruebas genéticas que permiten a doctores predecir la reacción de un paciente a los antidepresivos, y ofrece un objetivo para las nuevas terapias potenciales para la enfermedad.

Los estudios fueron soportados por el instituto nacional de la salud mental (números MH090115 y MH087874 de la concesión), el instituto nacional de desordenes neurológicos y recorrido (la concesión numera NS048271, NS047344 y NS080913), el instituto de las saludes infantiles nacional y revelado humano (número HD069184 de la concesión), el instituto nacional de las ciencias de las higienes ambientales (número ES021957 de la concesión), el cerebro y el asiento de investigación del comportamiento, el fondo de investigación de la célula madre de Maryland, la organización de investigación internacional de la salud mental y la sociedad de Max Planck.

Otros autores en el artículo de la célula madre de la célula son MI-Hyeon Jang, Michael A. Bonaguidi, Yasuji Kitabatake, Jiaqi Sun, canción de Juan, Eunchai Kang, Heechul junio, Chun Zhong, Yijing Su, Junjie U. Guo, Marie Xun Wang, Kurt A. Sailor, Kim Ju-Joven, Yuan Gao, Kimberly M. Christian y Guo-li Ming de la Facultad de Medicina de la Universidad John Hopkins. Otros autores en el artículo molecular de la psiquiatría son MI-Hyeon Jang, Yasuji Kitabatake, Eunchai Kang, Heechul junio, Mikhail V. Pletnikov, Kimberly M. Christian y Guo-li Ming de la Facultad de Medicina de la Universidad John Hopkins; Gallina de René de la Universidad de Columbia; y Susana Lucae y Elizabeth B. Binder del Max Planck Institute de la psiquiatría.

Eslabón al papel molecular de la psiquiatría: http://www.nature.com/mp/journal/vaop/ncurrent/full/mp2012158a.html

Eslabón al papel de la célula madre de la célula: http://dx.doi.org/10.1016/j.stem.2012.11.021

Source:

Johns Hopkins Medicine