Les vaisseaux sanguins jouent un rôle majeur en évitant l'écart des cellules tumorales

Un manque de l'endoglin de protéine dans les vaisseaux sanguins de souris de tumeur-coussinet active l'écart des tumeurs de descendant, selon des chercheurs à Karolinska Institutet et à université de Lund en Suède dans une étude publiée dans le périodique scientifique le tourillon de la médecine expérimentale. Vu que le réseau vasculaire de tumeur constitue un barrage important aux cellules de développement du cancer, l'équipe propose que des médicaments devraient être développés pour renforcer le fonctionnement protecteur des vaisseaux sanguins.

Les études du procédé de la métastase (l'écart des tumeurs de descendant) se sont principalement concentrées sur la façon dont les propriétés des cellules cancéreuses elles-mêmes introduisent leur écart. Pour la présente étude, cependant, les chercheurs ont étudié le fonctionnement d'une voie de signe spécifique comprenant l'endoglin de protéine dans le réseau vasculaire des souris de tumeur-coussinet. Ils ont découvert que quand le gène qui codent pour l'endoglin était manquant dans les vaisseaux sanguins dans les tumeurs dans le sein, le poumon ou le pancréas, il ont mené à l'écart métastatique accru à d'autres organes.

« L'étude prouve que les vaisseaux sanguins jouent un rôle majeur en évitant l'écart des cellules tumorales par le flot de sang, » dit Kristian Pietras, professeur à l'université de Lund et également affilié à Karolinska Institutet. « C'est parce que les vaisseaux sanguins manquant dans l'endoglin changent d'une manière dont le facilite pour que les cellules cancéreuses entrent dans le flot de sang et pour s'écartent à d'autres organes. Tellement à cet effet, nous proposons que des médicaments devraient être développés pour renforcer le fonctionnement de barrage des vaisseaux sanguins pour éviter le développement du cancer. »

Les résultats de l'enquête sont également d'importance aux patients avec la maladie de Rendu-Osler congénitale rare de syndrome (HHT), qui dans quelques patients est provoquée par le manque d'onecopy du gène d'endoglin. HHT entraîne des défauts de forme des capillaires de sang et augmente le risque d'hémorragie. Les chercheurs croient que des patients de HHT affligés par le cancer devraient être suivis particulièrement attentivement puisque leur barrage vasculaire contre l'écart métastatique pourrait être défectueux.

« En même temps, nous prouvons également que les tumeurs qui se sont développées chez les souris manquant du gène d'endoglin sont considérablement plus sensibles à la demande de règlement avec un certain genre de médicaments d'antiangiogénique qui visent le facteur de croissance VEGF, » indique professeur Pietras. Les « patients de HHT présentant le cancer peuvent pour cette raison bénéficier grand des inhibiteurs de VEGF actuel dans l'utilisation clinique. »

« Allant par les résultats de notre étude, nous proposons également, paradoxalement, qu'une combinaison des médicaments qui bloquent l'endoglin et le VEGF devrait être essayée comme traitement du cancer efficace ; thatis d'une solution déjà étant vérifiés dans les études cliniques aux Etats-Unis, » il ajoute.