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Des déficits neuronaux de GABA dans le trouble psychiatrique peuvent être évités utilisant la N-acétylcystéine : Étude

Enregistre l'étude neuve en psychiatrie biologique

Des déficits de l'acide gamma-aminobutyrique (GABA) ont été impliqués dans la schizophrénie et la dépression. Dans la schizophrénie, des déficits bien-ont été en particulier décrits pour un sous-type de neurone de GABA, les interneurons rapide-clouants de parvalbumin. L'activité de ces neurones est critique pour le fonctionnement cognitif et émotif correcte.

Il s'avère maintenant que les neurones de parvalbumin sont particulièrement vulnérables à la tension oxydante, un facteur qui peut apparaître couramment à l'étude, en particulier dans le cadre des troubles psychiatriques comme la schizophrénie ou le trouble bipolaire, où le fonctionnement mitochondrial compromis joue un rôle. des neurones de parvalbumin peuvent être protégés contre cet effet par la N-acétylcystéine, également connue sous le nom de Mucomyst, un médicament couramment prescrit pour protéger le foie contre les effets toxiques de l'overdose de paracétamol (Tylenol), états une étude neuve dans la question actuelle de la psychiatrie biologique.

M. Kim Do et collaborateurs, du centre pour des neurologies psychiatriques d'université de Lausanne en Suisse, ont travaillé beaucoup d'années sur l'hypothèse qu'une des causes de la schizophrénie est liée aux gènes/aux facteurs de vulnérabilité menant à la tension oxydante. Ces tensions oxydantes peuvent être dues aux infections, aux inflammations, aux traumatismes ou à la tension psychosociale se produisant pendant le développement du cerveau particulier, signifiant que des sujets à risque sont en particulier exposés pendant l'enfance et l'adolescence, mais pas une fois qu'ils atteignent l'âge adulte.

Leur étude a été réalisée avec les souris déficientes en glutathion, un essentiel de molécule pour la protection cellulaire contre des oxydations, laissant leurs neurones davantage exposés aux incidences nuisibles de la tension oxydante. Dans ces conditions, ils ont constaté que les neurones de parvalbumin ont été nuis dans les cerveaux des souris qui ont été chargées quand ils étaient jeunes. Ces handicaps ont persisté par leur durée. Intéressant, le même charge appliqué aux adultes n'a exercé aucun effet sur leurs neurones de parvalbumin.

Le plus de façon saisissante, les souris ont traité avec de la N-acétylcystéine antioxydante, de avant la naissance et en avant, ont été entièrement protégés contre ces effets négatifs sur des neurones de parvalbumin.

« Ces caractéristiques mettent en valeur la nécessité de développer des approches thérapeutiques nouvelles basées sur les composés antioxydants tels que la N-acétylcystéine, qui pourrait être employée préventivement dans de jeunes sujets à risque, » ont dit font. « Donner un antioxydant d'enfance en circuit aux transporteurs d'une vulnérabilité génétique pour la schizophrénie a pu réduire le risque d'émergence de la maladie. »

« Cette étude soulève la possibilité que les déficits neuronaux de GABA dans le trouble psychiatrique peuvent être évitables utilisant un médicament, la N-acétylcystéine, il est tout à fait sûre administrer qu'aux êtres humains, » M. ajouté John Krystal, éditeur de la psychiatrie biologique.

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