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I deficit di un neurone di GABA nel disordine psichiatrico possono essere impediti facendo uso di N-acetilcisteina: Studio

Riferisce il nuovo studio in psichiatria biologica

i deficit acidi Gamma-amminobutirrici (GABA) sono stati implicati nella schizofrenia e nella depressione. Nella schizofrenia, i deficit ben-sono stati descritti specialmente per un sottotipo del neurone di GABA, i interneurons rapido chiodanti di parvalbumin. L'attività di questi neuroni è critica per il perfetto funzionamento conoscitivo ed emozionale.

Ora sembra che i neuroni di parvalbumin siano particolarmente vulnerabili allo sforzo ossidativo, un fattore che può emergere comunemente in via di sviluppo, specialmente nel contesto dei disordini psichiatrici come la schizofrenia o il disordine bipolare, dove la funzione mitocondriale compromessa svolge un ruolo. i neuroni di parvalbumin possono essere protetti da questo effetto da N-acetilcisteina, anche conosciuta come Mucomyst, un farmaco prescritto comunemente per proteggere il fegato dagli effetti tossici della dose eccessiva dell'acetaminofene (Tylenol), rapporti un nuovo studio nella questione attuale della psichiatria biologica.

Il Dott. Kim Do e collaboratori, dal centro per le neuroscienze psichiatriche dell'università di Losanna in Svizzera, ha lavorato molti anni sull'ipotesi che una delle cause della schizofrenia è collegata con i geni/fattori della vulnerabilità che piombo allo sforzo ossidativo. Questi sforzi ossidativi possono essere dovuto le infezioni, le infiammazioni, i traumi o lo sforzo psicosociale accadenti durante lo sviluppo tipico del cervello, significante che gli oggetti a rischio sono esposti specialmente durante l'infanzia e l'adolescenza, ma non una volta che raggiungono l'età adulta.

Il loro studio è stato svolto con i mouse carenti in glutatione, una molecola essenziale per la protezione cellulare contro le ossidazioni, lasciando i loro neuroni di più esposti agli effetti deleteri dello sforzo ossidativo. In quelle circostanze, hanno trovato che i neuroni di parvalbumin sono stati alterati nei cervelli dei mouse che sono stati sollecitati quando erano giovani. Questi danni hanno persistito con la loro vita. Interessante, lo stesso sollecita applicato agli adulti non ha avuto effetto sui loro neuroni di parvalbumin.

Il più in maniera sconvolgente, i mouse trattati con l'N-acetilcisteina antiossidante, prima della nascita ed in avanti, erano completamente protetti contro queste conseguenze negative sui neuroni di parvalbumin.

“Questi dati evidenziano la necessità di sviluppare gli approcci terapeutici novelli basati sui composti antiossidanti quale N-acetilcisteina, che potrebbe essere utilizzata preventivo nei giovani oggetti a rischio,„ hanno detto fanno. “Dare un antiossidante dall'infanzia sopra ai portafili di una vulnerabilità genetica per la schizofrenia ha potuto diminuire il rischio di emergenza della malattia.„

“Questo studio solleva la possibilità che i deficit di un neurone di GABA nel disordine psichiatrico possono essere evitabili facendo uso di una droga, N-acetilcisteina, che è abbastanza sicura da amministrare agli esseri umani,„ il Dott. aggiunto John Krystal, editore della psichiatria biologica.

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