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Os deficits neuronal de GABA na desordem psiquiátrica podem ser impedidos usando o N-acetylcysteine: Estudo

Relata o estudo novo no psiquiatria biológico

os deficits (GABA) ácidos Gama-aminobutíricos foram implicados na esquizofrenia e na depressão. Na esquizofrenia, os deficits bem-foram descritos particularmente para um subtipo do neurônio de GABA, os interneurons decravação do parvalbumin. A actividade destes neurônios é crítica para o funcionamento cognitivo e emocional apropriado.

Parece agora que os neurônios do parvalbumin são particularmente vulneráveis ao esforço oxidativo, um factor que possa emergir geralmente durante o processo de desenvolvimento, particularmente no contexto de desordens psiquiátricas como a esquizofrenia ou a doença bipolar, onde a função mitocondrial comprometida joga um papel. os neurônios do parvalbumin podem ser protegidos deste efeito pelo N-acetylcysteine, igualmente conhecido como Mucomyst, uma medicamentação prescrita geralmente para proteger o fígado contra os efeitos tóxicos da overdose do acetaminophen (Tylenol), relatórios um estudo novo na introdução actual do psiquiatria biológico.

O Dr. Kim Fazer e colaboradores, do centro para neurociência psiquiátricas da universidade de Lausana em Suíça, trabalhou muitos anos na hipótese que uma das causas da esquizofrenia está relacionado aos genes/factores da vulnerabilidade que conduzem ao esforço oxidativo. Estes esforços oxidativos podem ser devido às infecções, às inflamações, aos traumatismos ou ao esforço físico-social ocorrendo durante a revelação típica do cérebro, significando que os assuntos estão expor em risco particularmente durante a infância e a adolescência, mas não uma vez que alcançam a idade adulta.

Seu estudo foi executado com os ratos deficientes na glutatione, uma molécula essencial para a protecção celular contra oxidações, deixando seus neurônios expor mais aos efeitos deletérios do esforço oxidativo. Sob aquelas circunstâncias, encontraram que os neurônios do parvalbumin estiveram danificados nos cérebros dos ratos que foram forçados quando eram novos. Estes prejuízos persistiram com sua vida. Interessante, o mesmo força aplicado aos adultos não teve nenhum efeito em seus neurônios do parvalbumin.

O mais impressionante, os ratos trataram com o N-acetylcysteine antioxidante, antes do nascimento e avante, foram protegidos inteiramente contra estas conseqüências negativas nos neurônios do parvalbumin.

“Estes dados destacam a necessidade de desenvolver as aproximações terapêuticas novas baseadas em compostos antioxidantes tais como o N-acetylcysteine, que poderia ser usado preventiva em assuntos dos jovens em risco,” disseram fazem. “Dar um antioxidante da infância sobre aos portadores de uma vulnerabilidade genética para a esquizofrenia podia reduzir o risco de emergência da doença.”

“Este estudo levanta a possibilidade que os deficits neuronal de GABA na desordem psiquiátrica podem ser evitáveis usando uma droga, o N-acetylcysteine, que é bastante seguro de administrar aos seres humanos,” Dr. adicionado John Krystal, editor do psiquiatria biológico.

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