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Los déficits neuronales de GABA en desorden psiquiátrico se pueden prevenir usando la N-acetilcisteína: Estudio

Denuncia nuevo estudio en psiquiatría biológica

los déficits ácidos Gamma-aminobutíricos (GABA) se han implicado en esquizofrenia y la depresión. En esquizofrenia, los déficits bien-se han descrito determinado para un subtipo de la neurona de GABA, los interneurons rápido-que clavaban del parvalbumin. La actividad de estas neuronas es crítica para el funcionamiento cognoscitivo y emocional apropiado.

Ahora aparece que las neuronas del parvalbumin son determinado vulnerables a la tensión oxidativa, un factor que pueda emerger común en el revelado, determinado en el contexto de desordenes psiquiátricos como esquizofrenia o el desorden bipolar, donde la función mitocondrial comprometida desempeña un papel. las neuronas del parvalbumin se pueden proteger contra este efecto por la N-acetilcisteína, también conocida como Mucomyst, una medicación prescrita común para proteger el hígado contra los efectos tóxicos de la sobredosis del acetaminophen (Tylenol), partes un nuevo estudio en la aplicación actual la psiquiatría biológica.

El Dr. Kim Do y colaboradores, del centro para las neurologías psiquiátricas de la universidad de Lausanne en Suiza, ha trabajado muchos años en la hipótesis que una de las causas de la esquizofrenia está relacionado con los genes/los factores de la vulnerabilidad que llevan a la tensión oxidativa. Estas tensiones oxidativas pueden ser debido a las infecciones, a las inflamaciones, a los traumas o a la tensión sicosocial ocurriendo durante el revelado típico del cerebro, significando que los temas en peligro están expuestos determinado durante niñez y adolescencia, pero no una vez que alcanzan edad adulta.

Su estudio fue realizado con los ratones deficientes en el glutatión, una molécula esencial para la protección celular contra oxidaciones, dejando sus neuronas expuestas más a los efectos perjudiciales de la tensión oxidativa. Bajo esas condiciones, encontraron que las neuronas del parvalbumin fueron empeoradas en los cerebros de los ratones que esfuerzo cuando eran jovenes. Estas debilitaciones persistieron con su vida. Interesante, lo mismo esfuerzo aplicado a los adultos no tenía ningún efecto sobre sus neuronas del parvalbumin.

Lo más llamativo posible, los ratones trataron con la N-acetilcisteína antioxidante, antes del nacimiento y adelante, fueron protegidos completo contra estas consecuencias negativas en las neuronas del parvalbumin.

“Estos datos destacan la necesidad de desarrollar las aproximaciones terapéuticas nuevas basadas en composiciones antioxidantes tales como N-acetilcisteína, que se podría utilizar preventivo en temas en peligro jovenes,” dijeron hacen. “Dar un antioxidante de la niñez conectado a las ondas portadoras de una vulnerabilidad genética para la esquizofrenia podía reducir el riesgo de aparición de la enfermedad.”

“Este estudio menciona la posibilidad que los déficits neuronales de GABA en desorden psiquiátrico pueden ser evitables usando una droga, la N-acetilcisteína, que es muy segura de administrar a los seres humanos,” el Dr. adicional Juan Krystal, editor de la psiquiatría biológica.

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