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Lo squilibrio fra l'elastasi del neutrofilo e α1-antitrypsin piombo all'obesità, infiammazione

Uno squilibrio fra un enzima ha chiamato l'elastasi del neutrofilo ed il suo inibitore causa l'infiammazione, l'obesità, l'insulino-resistenza ed il fegato grasso in mouse ed in esseri umani -- fornendo un nuovo obiettivo terapeutico per questi stati di salute

Molti studi recenti hanno suggerito che l'obesità fosse associata con infiammazione cronica in tessuti grassi. I ricercatori all'istituto di ricerca medica di Sanford-Burnham (Sanford-Burnham) hanno scoperto che uno squilibrio fra un enzima ha chiamato l'elastasi del neutrofilo ed il suo inibitore causa l'infiammazione, l'obesità, l'insulino-resistenza e l'affezione epatica grassa. Questo enzima è prodotto dai globuli bianchi chiamati neutrofili, che svolgono un ruolo importante nella difesa immune dell'organismo contro i batteri. I ricercatori hanno trovato che gli esseri umani ed i mouse obesi hanno aumentato l'attività dell'elastasi del neutrofilo ed i livelli in diminuzione di α1-antitrypsin, una proteina che inibisce l'elastasi. Quando il gruppo ha invertito questo squilibrio in un modello del mouse ed ha alimentato loro una dieta ad alta percentuale di grassi, i mouse erano resistenti ad obesità dell'organismo, ad insulino-resistenza (un precursore al diabete di tipo 2) ed all'affezione epatica grassa. Il loro studio compare 2 aprile nel metabolismo delle cellule.

“Lo squilibrio fra l'elastasi del neutrofilo ed il suo inibitore, α1-antitrypsin, è probabile un fattore di contributo importante nello sviluppo dell'obesità, dell'infiammazione e di altri problemi sanitari. Lo spostamento del questo bilanciamento-dalla diminuzione dell'uno o dall'aumentare altro-ha potuto fornire un nuovo approccio terapeutico all'impedimento ed obesità di trattamento e parecchie circostanze in relazione con l'obesità,„ ha detto Zhen Jiang, Ph.D., assistente universitario in diabete di Sanford-Burnham e centro di ricerca dell'obesità ai Nona del lago, Orlando e l'autore senior dello studio.

Che cosa accade quando diminuite i livelli dell'elastasi del neutrofilo

Questo studio ha cominciato quando Jiang ed il suo gruppo hanno notato che i livelli elevati dell'elastasi del neutrofilo sono particolarmente e livelli di α1-antitrypsin sono bassi in un modello del mouse dell'obesità. Poi hanno veduto la stessa cosa in campioni di sangue dai volontari maschii umani.

Per più ulteriormente sondare questa relazione curiosa dell'elastasi-obesità del neutrofilo, il ricercatore si è girato ancora una volta verso i modelli del mouse. Hanno trovato che i mouse completamente che mancano dell'enzima dell'elastasi del neutrofilo non ingrassano quanto i mouse normali, anche quando alimentato una dieta ad alta percentuale di grassi. Quei mouse erano egualmente protetti contro infiammazione, insulino-resistenza e fegato grasso. Lo stesso era vero in un modello del mouse geneticamente modificato per produrre α1-antitrypsin umano, che inibisce l'elastasi del neutrofilo.

I mouse normali su una dieta ad alta percentuale di grassi erano egualmente protetti contro infiammazione, insulino-resistenza e fegato grasso quando sono stati dati un composto chimico che inibisce l'elastasi del neutrofilo. Ciò che trova le guide convalida le conclusioni del gruppo circa il ruolo dell'elastasi del neutrofilo nell'infiammazione e nel metabolismo ed egualmente suggerisce che una droga medicinale potrebbe qualche giorno essere sviluppata per mirare a questo enzima.

Meccanismo: come l'elastasi del neutrofilo influenza l'infiammazione ed il metabolismo

Come sui livelli dell'elastasi del neutrofilo aumentano l'infiammazione e causano l'obesità ed altri problemi metabolici?

Jiang ed il suo gruppo hanno cominciato a connettere i punti meccanicistici. Hanno scoperto che i mouse elastasi-carenti del neutrofilo hanno aumentato i livelli di parecchi fattori, compreso il adiponectin, AMPK e l'ossidazione dell'acido grasso. Questi sono conosciuti per i loro ruoli nel dispendio energetico aumentante, così aiutando l'organismo a bruciare il grasso in eccesso.