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El desequilibrio entre la elastasa del neutrófilo y α1-antitrypsin lleva a la obesidad, inflamación

Un desequilibrio entre una enzima llamó la elastasa del neutrófilo y su inhibidor causa la inflamación, la obesidad, la resistencia a la insulina, y el hígado graso en ratones y seres humanos -- ofrecer un nuevo objetivo terapéutico para estas condiciones de salud

Muchos estudios recientes han sugerido que la obesidad está asociada a la inflamación crónica en tejidos gordos. Los investigadores en Sanford-Burnham que el instituto de investigación médica (Sanford-Burnham) ha descubierto que un desequilibrio entre una enzima llamó la elastasa del neutrófilo y su inhibidor causan la inflamación, la obesidad, la resistencia a la insulina, y la enfermedad del higado grasa. Esta enzima es producida por los glóbulos blancos llamados los neutrófilos, que desempeñan un papel importante en la defensa inmune de la carrocería contra bacterias. Los investigadores encontraron que los seres humanos y los ratones obesos han aumentado actividad de la elastasa del neutrófilo y niveles disminuidos de α1-antitrypsin, una proteína que inhibe la elastasa. Cuando las personas invirtieron este desequilibrio en un modelo del ratón y les introdujeron una dieta de alto grado en grasas, los ratones eran resistentes al avance del peso corporal, a la resistencia a la insulina (un precursor al tipo - diabetes 2), y a la enfermedad del higado grasa. Su estudio aparece 2 de abril en metabolismo de la célula.

“El desequilibrio entre la elastasa y su inhibidor, α1-antitrypsin del neutrófilo, es probable un factor que contribuye importante en el revelado de la obesidad, de la inflamación, y de otros problemas de salud. El cambio de esto balance-por reducir uno o el aumento otro-pudo ofrecer una nueva aproximación terapéutica a la prevención y obesidad que trata y varias condiciones obesidad-relacionadas,” dijo a Zhen Jiang, Ph.D., profesor adjunto en la diabetes de Sanford-Burnham y centro de investigación de la obesidad en los Nona del lago, Orlando y el autor mayor del estudio.

Qué suceso cuando usted reduce niveles de la elastasa del neutrófilo

Este estudio comenzó cuando Jiang y sus personas notaron que los niveles de la elastasa del neutrófilo son determinado altos y los niveles de α1-antitrypsin son inferiores en un modelo del ratón de la obesidad. Entonces vieron la misma cosa en muestras de sangre de voluntarios masculinos humanos.

Para sondar más lejos este lazo curioso de la elastasa-obesidad del neutrófilo, el investigador giró de nuevo a los modelos del ratón. Encontraron que los ratones que faltan totalmente la enzima de la elastasa del neutrófilo no consiguen tan gordos como ratones normales, incluso cuando esté introducido una dieta de alto grado en grasas. Esos ratones también fueron protegidos contra la inflamación, la resistencia a la insulina, y el hígado graso. Lo mismo era verdad en un modelo del ratón genético modificado para producir α1-antitrypsin humano, que inhibe la elastasa del neutrófilo.

Los ratones normales en una dieta de alto grado en grasas también fueron protegidos contra la inflamación, la resistencia a la insulina, y el hígado graso cuando fueron dados una composición química que inhibe la elastasa del neutrófilo. Esto que encuentra ayudas valida las conclusiones de las personas sobre el papel de la elastasa del neutrófilo en la inflamación y el metabolismo y también sugiere que una droga medicinal se podría desarrollar algún día para apuntar esta enzima.

Mecanismo: cómo la elastasa del neutrófilo influencia la inflamación y el metabolismo

¿Cómo arriba los niveles de la elastasa del neutrófilo aumentan la inflamación y causan avance de peso y otros problemas metabólicos?

Jiang y sus personas comenzaron a conectar los puntos mecánicos. Descubrieron que los ratones elastasa-deficientes del neutrófilo han aumentado los niveles de varios factores, incluyendo adiponectin, AMPK, y la oxidación del ácido graso. Éstos se saben para sus papeles en gastos energéticos cada vez mayores, así ayudando a la carrocería a quemar exceso de grasa.