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Le même facteur que les aides combattent hors circuit des mal inflammatoires sévères également fonctionne comme ennemi

L'élément curatif est également l'ennemi

Le même facteur dans notre système immunitaire qui est instrumental en nous permettant de combattre hors circuit sévère et les mal inflammatoires dangereux est également un lecteur en faisant l'opposé ultérieurement, entraînant l'élimination de notre réaction immunitaire.

Pourquoi et comment ceci se produit et ce qui peut être fait pour négocier ce procédé au profit de l'humanité est le sujet d'un article publié en ligne dans l'immunité de tourillon par le stagiaire Moshe Sade-Feldman et prof. Michal Baniyash de Ph.D. du centre de Lautenberg pour le général et de l'immunologie de tumeur à l'institut pour la recherche médicale Israël-Canada à la faculté de médecine hébreue d'université.

L'inflammation chronique pose un problème de santé global important et est courante à différentes pathologies -- comme des maladies auto-immune (diabète, arthrite rhumatoïde, lupus et Crohn), des troubles, des infections chroniques (VIH, lèpre, leishmaniose) et le cancer inflammatoires continuels. Les caractéristiques cumulatives indiquent qu'à une certaine étape de chacune de ces maladies, le système immunitaire devient supprimé et a comme conséquence la progression de la maladie.

Dans leurs anciens travaux, les chercheurs hébreux d'université avaient prouvé qu'au cours de l'inflammation chronique, de seules cellules de système immunitaire avec les configurations suppressives nommées les cellules dérivées myéloïdes d'éliminateur (MDSCs) sont produites dans la moelle osseuse et émigrent dans les organes et le sang du fuselage, imposant une élimination immunisée générale.

Un réseau complexe des composés inflammatoires constamment sécrétés par la normale du fuselage ou les cellules cancéreuses supportent l'accumulation de MDSC, l'activation et les fonctionnements suppressifs. Un de ces composés est le facteur-un de nécrose tumorale (TNF-un), qui sous des réactions immunitaires aiguës (épisodes courts), des bienfaits d'étalages dans l'amorçage des réactions immunitaires dirigées contre les agents pathogènes de envahissement et des cellules tumorales.

Cependant, TNF-un manifeste également les caractéristiques nuisibles sous des réactions continuelles, comme décrit en pathologies telles que l'arthrite rhumatoïde, le psoriasis, le diabète de type II, la maladie de Crohn et le cancer, menant aux complications et à la progression de la maladie. Par conséquent, aujourd'hui plusieurs TNF-un approuvé par le FDA bloquant des réactifs sont employés dans la clinique pour la demande de règlement de telles pathologies.

Ce qui est resté peu clair jusqu'ici, cependant, est juste comment TNF-un joue son rôle délétère en manipulant le système immunitaire de l'hôte vers le rétablissement d'un environnement suppressif.

Dans leur travail, les chercheurs hébreux d'université ont découvert les mécanismes étant à la base du fonctionnement du  TNF-un, une clavette à régler ce facteur et à le manipuler, peut-être, au profit des êtres humains. Utilisant la souris expérimentale modélise, ils a montré sans équivoque comment TNF-un est critique dans l'admission de l'élimination immunisée produite pendant l'inflammation chronique. Le TNF-un a été vu pour affecter directement l'accumulation et le fonctionnement suppressif de MDSCs, menant aux réactions immunitaires d'un hôte nui comme réfléchies par l'incapacité de répondre contre les agents pathogènes de envahissement ou contre des tumeurs se développantes.

De plus, le rôle direct de la façon dont TNF-un fonctionne chez l'homme a été imité en injectant anti-TNF-un le médicament approuvé par le FDA, etanercept, dans des souris à l'étape aggravée d'une réaction inflammatoire, quand on a observé l'accumulation de MDSC dans le sang. La demande de règlement d'etanercept a changé les caractéristiques de MDSCs et a supprimé leur activité suppressive, menant à la réfection de la fonction immunitaire de l'hôte.

Pris ensemble, les résultats montrent clairement comment la réaction inflammatoire TNF-un-assistée, si aigu ou continuel, dictera sa conséquence avantageuse ou nuisible sur le système immunitaire. Tandis que pendant l'inflammation aiguë TNF-un est indispensable pour la défense immunitaire immédiate contre des agents pathogènes et le jeu des cellules tumorales, pendant l'inflammation chronique -- dans des conditions où l'hôte ne peut pas libérer l'agent pathogène ou les cellules tumorales -- TNF-un est dû nuisible à l'admission de l'élimination immunisée.

Ces résultats, fournissant l'analyse neuve dans la relation entre TNF-un et le développement d'une élimination immunisée pendant l'inflammation chronique, peuvent faciliter le rétablissement de meilleures stratégies thérapeutiques contre des pathologies variées quand des niveaux élevés de TNF-un et de MDSC sont trouvés, comme vu, par exemple, dans les croissances tumorales.