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Lo stesso fattore che contribuisce a combattere fuori i disturbi infiammatori severi anche funziona come nemico

L'elemento curativo è egualmente il nemico

Lo stesso fattore in nostro sistema immunitario che è strumentale nel permetterci di combattere fuori severo ed i disturbi infiammatori pericolosi è egualmente un giocatore nel fare l'opposto in fase più avanzata, causante la soppressione della nostra risposta immunitaria.

Perché e come questo accade e che cosa può essere fatto per mediare questo trattamento a favore dell'umanità è l'argomento di articolo pubblicato online nell'immunità del giornale dallo studente Moshe Sade-Feldman e prof. Michal Baniyash di Ph.D. del centro di Lautenberg per generale e dell'immunologia del tumore all'istituto per ricerca medica Israele-Canada alla facoltà dell'università di medicina ebraica.

L'infiammazione cronica pone un problema sanitario globale importante ed è comune alle patologie differenti -- quali le malattie autoimmuni (diabete, artrite reumatoide, lupus e Crohn), i disordini infiammatori cronici, le infezioni croniche (HIV, lebbra, leishmaniosi) ed il cancro. I dati cumulativi indicano quello in una determinata fase di ciascuna di queste malattie, il sistema immunitario è soppresso e provoca la progressione di malattia.

Nel loro lavoro precedente, i ricercatori ebraici dell'università avevano indicato che nel corso di infiammazione cronica, le celle di sistema immunitario uniche con le funzionalità soppressive definite celle derivate mieloidi del soppressore (MDSCs) sono generate nel midollo osseo e migrano negli organi e nel sangue dell'organismo, imponenti una soppressione immune generale.

Una rete complessa dei composti infiammatori secernuti con insistenza dalle celle normali o cancerogene dell'organismo supporta la capitalizzazione di MDSC, l'attivazione e le funzioni soppressive. Uno di questi composti è fattore-un di necrosi del tumore (TNF-a), che nell'ambito delle risposte immunitarie acute (brevi episodi), degli effetti benefici delle visualizzazioni nell'inizio delle risposte immunitarie dirette contro gli agenti patogeni e le celle d'invasione del tumore.

Tuttavia, TNF-a egualmente video le funzionalità nocive nell'ambito delle risposte croniche, come descritto nelle patologie quali l'artrite reumatoide, la psoriasi, il tipo il diabete di II, il morbo di Crohn ed il cancro, piombo alle complicazioni ed alla progressione di malattia. Di conseguenza, oggi parecchi reagenti approvati dalla FDA di didascalia di TNF-a sono utilizzati nella clinica per il trattamento di tali patologie.

Che cosa è rimanere poco chiaro finora, tuttavia, è appena come TNF-a svolge il suo ruolo deleterio nella manipolazione del sistema immunitario di ospite verso la generazione di ambiente soppressivo.

Nel loro lavoro, i ricercatori ebraici dell'università hanno scoperto i meccanismi che sono alla base della funzione del  di TNF-a, un tasto al gestire questo fattore ed a manipolarlo, forse, a favore degli esseri umani. Facendo uso del mouse sperimentale modella, essi ha mostrato inequivocabilmente come TNF-a è critico nell'induzione di soppressione immune generata durante l'infiammazione cronica. Il TNF-a è stato veduto direttamente per pregiudicare la capitalizzazione e la funzione soppressiva di MDSCs, piombo alle risposte immunitarie di ospite alterato come riflesse dall'incapacità di rispondere contro gli agenti patogeni d'invasione o contro i tumori di sviluppo.

Più ulteriormente, il ruolo diretto di come TNF-a funziona in esseri umani è stato imitato iniettando la droga anti--TNF-Un approvata dalla FDA, etanercept, nei mouse nella fase esacerbata di una risposta infiammatoria, quando la capitalizzazione di MDSC è stata osservata nel sangue. Il trattamento del etanercept ha cambiato le funzionalità di MDSCs ed ha abolito la loro attività soppressiva, piombo al ripristino della funzione immune di ospite.

Catturati insieme, i risultati mostrano chiaramente come la risposta infiammatoria TNF-un-mediata, se acuto o cronico, detterà la sua conseguenza utile o nociva sul sistema immunitario. Mentre durante l'infiammazione acuta TNF-a è vitale per difesa immune immediata contro gli agenti patogeni e la distanza delle celle del tumore, durante l'infiammazione cronica -- nelle circostanze dove il host non può rimuovere l'agente patogeno o le celle del tumore -- TNF-a è nocivo dovuto l'induzione di soppressione immune.

Questi risultati, fornenti la nuova comprensione nella relazione fra TNF-a e lo sviluppo di una soppressione immune durante l'infiammazione cronica, possono aiutare nella generazione di migliori strategie terapeutiche contro le varie patologie quando i livelli elevati di MDSC e di TNF-a sono individuati, come veduto, per esempio, nelle crescite del tumore.