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O mesmo factor que ajuda a lutar fora igualmente doenças inflamatórios severas funciona como o inimigo

O elemento cura é igualmente o inimigo

O mesmo factor em nosso sistema imunitário que é instrumental em nos permitir lutar fora severo e as doenças inflamatórios perigosas são igualmente um jogador em fazer o oposto ulteriormente, causando a supressão de nossa resposta imune.

Porque e como isto acontece e o que pode ser feito para negociar este processo em favor da humanidade é o assunto de um artigo publicado em linha na imunidade do jornal pelo estudante Moshe Sade-Feldman e prof. Michal Baniyash do Ph.D. do centro de Lautenberg para o general e da imunologia do tumor no instituto para a investigação médica Israel-Canadá na faculdade da universidade de medicina hebréia.

A inflamação crônica levanta um problema de saúde global principal e é comum às patologias diferentes -- como doenças auto-imunes (diabetes, artrite reumatóide, lúpus e Crohn), desordens inflamatórios crônicas, as infecções crônicas (VIH, lepra, leishmaniasis) e o cancro. Os dados cumulativos indicam que em uma determinada fase de cada um destas doenças, o sistema imunitário se torna suprimido e se conduz à progressão da doença.

Em seus trabalhos anteriores, os pesquisadores hebreus da universidade tinham mostrado que no curso da inflamação crônica, as pilhas de sistema imunitário originais com as características supressivos denominadas pilhas derivadas mielóides do supressor (MDSCs) estão geradas na medula e migram nos órgãos e no sangue do corpo, impor uma supressão imune geral.

Uma rede complexa dos compostos inflamatórios segregados persistente pelas pilhas normais ou cancerígenos do corpo suporta a acumulação de MDSC, a activação e funções supressivos. Um destes compostos é o factor-um da necrose do tumor (TNF-a), que sob respostas imunes agudas (episódios curtos), efeitos benéficos dos indicadores na iniciação das respostas imunes dirigidas contra os micróbios patogénicos e pilhas de invasão do tumor.

Contudo, TNF-a igualmente indica características prejudiciais sob respostas crônicas, como descrito em patologias tais como a artrite reumatóide, a psoríase, tipo diabetes de II, doença de Crohn e cancro, conduzindo às complicações e à progressão da doença. Conseqüentemente, diverso TNF-a aprovado pelo FDA que obstrui reagentes é usado hoje na clínica para o tratamento de tais patologias.

O que permaneceu obscuro até aqui, contudo, é apenas como TNF-a joga seu papel deletério em manipular o sistema imunitário do anfitrião para a geração de um ambiente supressivo.

Em seu trabalho, os pesquisadores hebreus da universidade descobriram os mecanismos que são a base da função do  de TNF-a, uma chave a controlar este factor e a manipulá-lo, talvez, em favor dos seres humanos. Usar o rato experimental modela, eles mostrou unequivocally como TNF-a é crítico na indução da supressão imune gerada durante a inflamação crônica. O TNF-a foi visto para afectar directamente a acumulação e a função supressivo de MDSCs, conduzindo às respostas imunes de um anfitrião danificado como refletidas pela incapacidade responder contra os micróbios patogénicos de invasão ou contra tumores tornando-se.

Mais, o papel directo de como TNF-a trabalha nos seres humanos foi imitado injetando a anti-TNF-Um droga aprovado pelo FDA, etanercept, em ratos na fase agravada de uma resposta inflamatório, quando a acumulação de MDSC foi observada no sangue. O tratamento do etanercept mudou as características de MDSCs e abuliu sua actividade supressivo, conduzindo à restauração da função imune do anfitrião.

Tomados junto, os resultados mostram claramente como a resposta inflamatório TNF-um-negociada, se agudo ou crônico, ditará sua conseqüência benéfica ou prejudicial no sistema imunitário. Quando durante a inflamação aguda TNF-a for vital para a defesa imune imediata contra os micróbios patogénicos e o afastamento de pilhas do tumor, durante a inflamação crônica -- sob as circunstâncias onde o anfitrião é incapaz de cancelar o micróbio patogénico ou as pilhas do tumor -- TNF-a é prejudicial devido à indução da supressão imune.

Estes resultados, fornecendo a introspecção nova no relacionamento entre TNF-a e a revelação de uma supressão imune durante a inflamação crônica, podem ajudar na geração de melhores estratégias terapêuticas contra várias patologias quando os níveis elevados de TNF-a e de MDSC são detectados, como considerado, por exemplo, em crescimentos do tumor.