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El mismo factor que ayuda a luchar lejos dolencias inflamatorias severas también funciona como enemigo

El elemento curativo es también el enemigo

El mismo factor en nuestro sistema inmune que es instrumental en permitirnos luchar lejos severo y las dolencias inflamatorias peligrosas son también un jugador en hacer el contrario ulteriormente, causando la supresión de nuestra inmunorespuesta.

Porqué y cómo suceso esto y qué puede ser hecho para mediar este proceso en.beneficio de la humanidad es el tema de un artículo publicado en línea en la inmunidad del gorrón por el estudiante Moshe Sade-Feldman y profesor Michal Baniyash del Ph.D. del centro de Lautenberg para el general y de la inmunología del tumor en el instituto para la investigación médica Israel-Canadá en la facultad hebrea de la universidad de remedio.

La inflamación crónica plantea un problema de salud global importante y es común a diversas patologías -- por ejemplo las enfermedades autoinmunes (diabetes, artritis reumatoide, lupus y Crohn), los desordenes inflamatorios crónicos, las infecciones crónicas (VIH, lepra, leishmaniasis) y el cáncer. Los datos acumulativos indican que en cierto escenario de cada uno de estas enfermedades, el sistema inmune se suprime y da lugar a la progresión de la enfermedad.

En su trabajo previo, los investigadores hebreos de la universidad habían mostrado que en el curso de la inflamación crónica, las células únicas del sistema inmune con las características represivas llamadas las células derivadas mieloides del supresor (MDSCs) están generadas en la médula y emigran en los órganos y la sangre de la carrocería, imponiendo una supresión inmune general.

Una red compleja de las composiciones inflamatorias secretadas persistente por las células normales o cacerígenas de la carrocería soporta la acumulación de MDSC, la activación y funciones represivas. Una de estas composiciones es el factor-uno de la necrosis del tumor (TNF-a), que bajo las inmunorespuestas agudas (episodios cortos), efectos beneficiosos de los despliegues en el lanzamiento de las inmunorespuestas dirigidas contra patógeno y células invasores del tumor.

Sin embargo, TNF-a también visualiza características dañinas bajo reacciones crónicas, según lo descrito en patologías tales como artritis reumatoide, psoriasis, diabetes tipo II, enfermedad de Crohn y cáncer, llevando a las complicaciones y a la progresión de la enfermedad. Por lo tanto, vario TNF-a aprobado por la FDA que ciega los reactivos se utiliza hoy en la clínica para el tratamiento de tales patologías.

Qué ha seguido siendo no entendible hasta ahora, sin embargo, es apenas cómo TNF-a desempeña su papel perjudicial en la manipulación del sistema inmune del ordenador principal hacia la generación de un ambiente represivo.

En su trabajo, los investigadores hebreos de la universidad descubrieron los mecanismos que eran la base de la función del  de TNF-a, una llave a controlar este factor y a manipularlo, quizás, en.beneficio de seres humanos. Usando ratón experimental modela, ellos mostró inequívoco cómo TNF-a es crítico en la inducción de la supresión inmune generada durante la inflamación crónica. El TNF-a fue visto para afectar directamente a la acumulación y a la función represiva de MDSCs, llevando a las inmunorespuestas de un ordenador principal empeorado según lo reflejado por la incapacidad para responder contra patógeno invasores o contra tumores que se convertían.

Además, el papel directo de cómo TNF-a trabaja en seres humanos fue imitado inyectando la droga anti-TNF-UNo aprobada por la FDA, etanercept, en ratones en el escenario exacerbado de una reacción inflamatoria, cuando la acumulación de MDSC fue observada en la sangre. El tratamiento del etanercept cambió las características de MDSCs y suprimió su actividad represiva, llevando a la restauración de la función inmune del ordenador principal.

Tomados juntos, los resultados muestran sin obstrucción cómo la reacción inflamatoria TNF-uno-mediada, es agudo o crónico, dictará su consecuencia beneficiosa o dañina en el sistema inmune. Mientras que durante la inflamación aguda TNF-a es vital para la defensa inmune inmediata contra patógeno y la tolerancia de las células del tumor, durante la inflamación crónica -- bajo condiciones donde está incapaz el ordenador principal de autorizar el patógeno o las células del tumor -- TNF-a es dañino debido a la inducción de la supresión inmune.

Estos resultados, ofreciendo nuevo discernimiento en el lazo entre TNF-a y el revelado de una supresión inmune durante la inflamación crónica, pueden ayudar en la generación de mejores estrategias terapéuticas contra las diversas patologías cuando se descubren los niveles elevados de TNF-a y de MDSC, según lo considerado, por ejemplo, en incrementos del tumor.