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Les protéines minuscules évitent la transcription des gènes bactérienne

Dans la recherche des antibiotiques neufs, les chercheurs adoptent une approche exceptionnelle : Ils développent les peptides, réseaux courts des synthons de protéine qui empêchent effectivement une enzyme principale de métabolisme bactérien. Maintenant, les scientifiques à l'institut de Helmholtz pour la recherche pharmaceutique Sarre (HANCHES) dans Saarbr-cken, une succursale du centre de Helmholtz pour la recherche d'infection (HZI), ont publié leurs découvertes et les implications pour l'application médicale potentielle dans la biologie de produit chimique du tourillon scientifique ACS.

La route du gène à la protéine a un arrêt important le long de la route : acide ribonucléique, ou ARN. Cette molécule est essentiellement « une copie négative » d'ADN, le matériau héréditaire des cellules, et sert de modèle à la cellule pour effectuer les protéines, les briques de base de durée. Cette « matrice » est assemblée par la polymérase ARN d'enzymes, dont la fonction elle est d'afficher hors de l'information qui est stockée dans la molécule d'ADN.

La polymérase ARN bactérienne se compose de plusieurs sous-unités. L'enzyme de faisceau doit d'abord gripper un certain facteur sigma » appelé de molécule de protéine « qui permet essentiellement à l'enzyme de commencer la production de la molécule d'ARN. Le facteur sigma localise le point de départ du gène à copier - dès que sa fonction sera réalisée, elle détache de nouveau du composé d'enzymes. La prochaine fois que, le facteur sigma et l'enzyme de faisceau doivent gripper entre eux de nouveau. Si ce n'est plus possible, l'ARN neuf ne peut pas être synthétisé et plus de protéines ne seront effectuées par la cellule. Les processus cellulaires viennent à un arrêt complet, et la bactérie meurt.

Ce qui est exact la raison pour laquelle le point de contact entre le facteur sigma et l'enzyme de faisceau représente un objectif potentiel pour des traitements neufs contre des infections bactériennes. Une autre caractéristique effectue à ceci un objectif particulièrement attrayant : Les « facteurs sigma sont seuls aux bactéries et ne sont pas trouvés en cellules mammifères, » explique Kristina H-secken, stagiaire de Ph.D. aux HANCHES et la publication écrivent d'abord. De « cette façon, nous pouvons viser particulièrement les bactéries sans mettre les propres cellules du fuselage en danger. » Le quel signifie également des effets secondaires potentiels ne doivent pas être prévus.

Les chercheurs de médicament de Saarbr-cken ont regardé une gamme des peptides, réseaux courts des acides aminés, capables d'empêcher la polymérase. Leur structure correspond aux endroits de l'accepteur d'une des pièces d'enzymes : Un ajustement parfait, les peptides entrent au bassin à l'enzyme de faisceau ou au facteur sigma, particulièrement à la localisation précise à où les homologues fixeraient normalement. De cette façon, les composantes sont évitées de la combinaison pour former une enzyme fonctionnelle puisque l'accepteur est déjà occupé. De 16 tous les peptides les chercheurs examinés, un en particulier particulièrement efficace prouvé. Le peptide P07 appelé pouvait prouver dans d'autres tests qu'il réellement évite la transcription de l'ADN à l'ARN en cellules bactériennes en nuisant l'interaction entre le sigma et l'enzyme de faisceau.

Un certain nombre d'antibiotiques actuels visent la polymérase ARN bactérienne, parmi eux le rifampicin, qui a été introduit la première fois vers la fin des années 1960. Pourtant ces médicaments classiques détruisent rapidement leur efficacité, car les germes évoluent la résistance à eux. « Puisque nous regardons un mode neuf d'action, il ne viendra pas pour croiser la résistance, qui est une édition beaucoup-crainte avec des antibiotiques neufs, » dit le M.J-RG Haupenthal, l'investigateur principal de l'étude. Ceci pourrait être le cas avec n'importe quelle substance neuve dont le mode de l'action est assimilé à celui d'un antibiotique que les bactéries ont déjà évolué la résistance à.

Si ou non P07 sera développé en médicament marché-disponible est quelque chose Haupenthal et ses collègues ne peuvent pas prévoir. « Quoique notre recherche indique la voie les antibiotiques neufs et efficaces, les développer réellement en véritables médicaments pour l'utilisation clinique exigent beaucoup de recherche complémentaire, » dit Haupenthal. En soi, les chercheurs travaillent à optimiser P07 tout en également recherchant d'autres molécules capables de gripper au même endroit sur l'enzyme de polymérase.