Attenzione: questa pagina è una traduzione automatica di questa pagina originariamente in lingua inglese. Si prega di notare in quanto le traduzioni sono generate da macchine, non tutte le traduzioni saranno perfetti. Questo sito web e le sue pagine web sono destinati ad essere letto in inglese. Ogni traduzione del sito e le sue pagine web possono essere imprecise e inesatte, in tutto o in parte. Questa traduzione è fornita per comodità.

Il progerin di manifestazioni di prova indotto da luce ultravioletta è responsabile di invecchiamento prematuro dell'interfaccia

Gli studi intrapresi dai ricercatori alla scuola di medicina di Boston University (BUSM) forniscono la nuova prova che la luce ultravioletta a onde lunghe (UVA) induce una proteina che potrebbe provocare l'invecchiamento prematuro dell'interfaccia. I risultati dimostrano che gli aspetti di photoaging, il trattamento di invecchiamento dell'interfaccia tramite l'esposizione cronica a radiazione ultravioletta, potrebbero essere collegati ai fattori genetici che accelerano il trattamento di invecchiamento una volta indotti dall'ambiente.

Lo studio, pubblicato nel giornale della dermatologia investigativa, piombo dai co-author Thomas M. Ruenger MD, PhD, professore e presidenza vice del dipartimento della dermatologia e Hirotaka Takeuchi, sig.ra di BUSM.

Photoaging è attribuito all'esposizione continua a UVA ed alle razze della luce ultravioletta di onda corta (UVB) su un lungo periodo di superfici dell'interfaccia di influenze e di tempo esposte il più spesso a luce solare, compreso il viso, le orecchie, le mani ed il collo. Le razze di UVB o di UVA possono provenire dal sole o dalle sorgenti sintetiche, quali i letti d'abbronzatura. Progerin è una proteina che è stata associata con sia invecchiamento normale che anormale. Nella sindrome di Hutchinson Gilford Progeria, una malattia genetica caratterizzata da una vasta accelerazione di invecchiamento della maggior parte dei organi, l'espressione e la capitalizzazione del progerin è causata da una mutazione nel gene di Lamin A.

In questo studio, le cellule epiteliali sono state coltivate ed esposto state a UVB o ai raggi UVA e poi sono esaminato state per l'espressione e la capitalizzazione del progerin. I risultati hanno indicato che il progerin è indotto da luce ultravioletta, specificamente raggi UVA e che questa induzione è mediata dalle specie reattive dell'ossigeno che causano lo splicing alternativo del gene pre-mRNA della lamina.

“Questo, a nostra conoscenza, è la prima volta che l'induzione del progerin è descritta in risposta ad un agente esterno,„ ha detto Ruenger, che egualmente è professore di patologia e della medicina del laboratorio a BUSM e un dermatologo al centro medico di Boston. “I nostri risultati rivelano un meccanismo novello da cui i raggi UVA, che sono emessi spesso dai letti d'abbronzatura, possono svolgere un ruolo nell'accelerazione di photoaging dell'interfaccia.„

I ricercatori egualmente notano che alcuni aspetti di photoaging dovrebbero essere considerare come un trattamento di invecchiamento intrinseco danno-accelerato e che l'invecchiamento intrinseco ed estrinseco è interdipendente.