Les cellules d'ancêtre demeurent hautement dynamiques dans le cerveau adulte

Les cellules facilitent la formation de cicatrices après des blessures au système nerveux central

En surveillant le comportement d'un type des cellules dans les cerveaux des souris vivantes, les neurologistes chez Johns Hopkins ont découvert que ces cellules demeurent hautement dynamiques dans le cerveau adulte, où elles transforment en cellules qui isolent des fibres nerveuses et aident les cicatrices de forme qui facilitent le réglage de tissu.

Le 28 avril en ligne publié en neurologie de nature de tourillon, leur travail jette la lumière sur la façon dont ces cellules polyvalentes communiquent les uns avec les autres pour mettre à jour une distribution dans tout le cerveau et une moelle épinière hautement régulières et réseau réseau. La disparition d'une de ces soi-disant cellules d'ancêtre fait diviser rapidement un voisin pour former un remontage, s'assurant que l'ajout de perte de cellules et de cellules sont maintenus dans le reste.

« Il y a une idée fausse très répandue que le système nerveux adulte est statique ou fixe, et a une capacité limitée pour le réglage et la régénération, » dit Dwight Bergles, Ph.D., professeur de la neurologie et de l'oto-rhino-laryngologie à l'École de Médecine d'Université John Hopkins. « Mais nous avons constaté que ces cellules d'ancêtre, cellules appelées de précurseur d'oligodendrocyte (OPCs), sont remarquablement dynamiques. À la différence de la plupart des autres cellules du cerveau adultes, elles peuvent répondre aux besoins de réglage autour de eux tout en mettant à jour leurs numéros. »

OPCs peut mûrir pour devenir des oligodendrocytes - supportez les cellules dans le cerveau et la moelle épinière responsables d'envelopper des fibres nerveuses pour produire l'isolation connue sous le nom de myéline. Sans myéline, les signes électriques envoyés par des neurones se déplacent mauvais et quelques cellules meurent en raison du manque de support métabolique des oligodendrocytes. C'est la mort des oligodendrocytes et la perte suivante de myéline que cela mène à l'invalidité neurologique dans les maladies telles que la sclérose en plaques.

Pendant le développement du cerveau, l'écart d'OPCs dans tout le système nerveux central et effectuent un grand nombre d'oligodendrocytes. Les scientifiques savent que peu d'oligodendrocytes neufs sont nés dans le cerveau d'adulte sain, pourtant le cerveau est au niveau d'OPCs. Cependant, le fonctionnement d'OPCs dans le cerveau adulte n'était pas clair.

Pour découvrir, Bergles et son équipe ont génétiquement modifié des souris de sorte que leur OPCs ait contenu une protéine fluorescente le long de leurs arêtes, donnant la définition croquante à leurs beaucoup de succursales fines qui s'étendent dans chaque sens. Utilisant les microscopes spéciaux qui permettent la représentation profondément à l'intérieur du cerveau, l'équipe a observé l'activité de différentes cellules chez les souris vivantes pendant plus d'un mois.

Les chercheurs ont découvert que, loin d'être statique, l'OPCs continuement déménageaient par le tissu cérébral, étendaient leurs « tentacules » et se repositionnaient. Quoique ces ancêtres soient dynamiques, chaque cellule met à jour son propre endroit en repoussant l'autre OPCs quand ils viennent en contact.

« Les cellules semblent détecter la présence de chacun et savoir régler le nombre de cellules dans leur population, » dit Bergles. « Il ressemble à ce procédé va mal dans des lésions de sclérose en plaques, où il y a des nombres réduits d'OPCs, une perte qui peut nuire la capacité des cellules de détecter si la démyélinisation s'est produite. Nous ne connaissons pas encore quelles molécules sont impliquées dans ce procédé, mais il est quelque chose que nous travaillons activement en circuit. »

Pour voir si OPCs font plus que forment les oligodendrocytes neufs dans le cerveau adulte, l'équipe a vérifié leur réaction aux blessures à l'aide d'un laser pour produire une petite blessure dans le cerveau. Étonnant, OPCs a émigré au site de la lésion et a contribué à la formation de cicatrices, un rôle précédemment insoupçonné. L'espace vide dans le réseau d'OPC, produit par la perte de l'OPCs de cicatrice-formation, a été alors rempli par la division cellulaire d'OPCs voisin, fournissant une explication pour pourquoi la lésion cérébrale est souvent accompagnée de la prolifération de ces cellules.

Les « cellules de cicatrice ne sont pas des oligodendrocytes, ainsi « la cellule de précurseur d'oligodendrocyte » du terme peut maintenant être périmée, » dit Bergles. « Ces cellules sont susceptibles d'avoir un rôle plus grand dans la régénération de tissu et de le réparer que nous avons pensé. Puisque les lésions cérébrales traumatiques, la sclérose en plaques et d'autres maladies neurodegenerative exigent la régénération de tissu, nous sommes désireux d'apprendre plus au sujet des fonctionnements de ces cellules énigmatiques. »