Récepteur de système immunitaire des exploits HSV-1 pour amplifier le pouvoir infectant et pour entraîner la maladie

Les chercheurs à l'Université de Californie, à l'École de Médecine de San Diego et aux collègues enregistrent que le type 1 de virus herpès simplex (HSV-1), qui affecte des 50 à 80 pour cent environ de tous les adultes américains, exploite un récepteur de système immunitaire pour amplifier son pouvoir infectant et capacité d'entraîner la maladie.

Les découvertes sont publiées dans la question du 6 juin 2013 des transmissions de nature.

HSV-1 est un agent pathogène persistant et problématique. Type, il infecte des victimes par des sécrétions orales (baisers, partageant une brosse à dents contaminée) ou par des ouvertures dans la peau. Dans les personnes en bonne santé, le résultat peut être des boutons de fièvre ou des ampoules de fièvre. Dans les gens avec les systèmes immunitaires compromis, HSV-1 peut poser plus sérieux et des problèmes de santé chronique. Il peut répandre, par exemple, aux organes comme le cerveau, les poumons et le foie, où l'infection peut devenir potentiellement mortelle. Quelques patients, de ce type avec la dermatite atopique - une forme courante de l'eczéma qui représente approximativement 20 pour cent de tous les transferts dermatologiques, sont particulièrement vulnérable aux complications sérieuses provenant d'une infection HSV-1.

Abouti par l'investigateur principal Richard L. Gallo, DM, PhD, professeur de médecine et responsable de la Division d'Uc San Diego de la dermatologie, les scientifiques a constaté que HSV-1 lance une infection en grippant aux récepteurs sur les cellules de surface de la peau. Normalement, si une cellule identifie le virus en tant qu'envahisseur, une réaction immunitaire est immédiatement déclenchée, qui comprend un groupe de récepteurs appelés de Scavenger de protéines qui aident à recenser et retirer les virus nuisibles.

Mais parfois le procédé va de travers. Tout en étudiant HSV-1 et récepteurs de Scavenger en cellules de la peau humaines cultivées, Gallo et les collègues dans la dermatite atopique recherchent le réseau, financé par l'institut national de l'allergie et des maladies infectieuses, ont découvert que le virus agit l'un sur l'autre fortement avec un récepteur particulier appelé un récepteur de macrophage avec la structure ou le MARCO collagène, qu'il emploie pour gagner l'entrée dans des cellules.

Dans les tests comparant des souris exprimant les niveaux normaux de MARCO aux souris génétiquement conçues pour manquer du récepteur, les scientifiques ont constaté que MARCO amélioré la capacité des virus d'infecter des cellules. Les souris manquant du récepteur ont souffert spectaculaire de plus petites lésions cutanées que les souris normales avec les niveaux normaux de MARCO. Dans une expérience différente, l'application des produits chimiques qui ont évité le virus de gripper à MARCO a eu comme conséquence de beaucoup-petites lésions sur les souris normales.

Gallo a dit que les découvertes étaient étonnantes. « Nous l'aurions prévu que MARCO aiderait à résister à l'infection, » avons dit, la notant étions la première preuve qu'un récepteur de Scavenger, une partie du système de défense de fuselage contre les envahisseurs viraux, pourrait réellement faciliter et encourager l'infection HSV-1.

La recherche propose que le développement des traitements neufs évitant l'interaction de HSV-1-MARCO puisse mesurablement réduire le degré et le risque de complications sérieuses de HSV-1-related dans des patients et d'autres de dermatite atopique. Les scientifiques planification pour continuer avec le contrôle dans des patients de dermatite atopique, et vérifient si d'autres virus de peau emploient également la même voie d'infection.