Ricevitore del sistema immunitario di imprese HSV-1 per amplificare infettività e causare malattia

I ricercatori all'università di California, alla scuola di medicina di San Diego ed ai colleghi riferiscono che il tipo 1 del virus Herpes simplex (HSV-1), che pregiudica i 50 - 80 per cento stimato di tutti gli adulti americani, sfrutta un ricevitore del sistema immunitario per amplificare la sue infettività e capacità causare la malattia.

I risultati sono pubblicati nell'emissione del 6 giugno 2013 delle comunicazioni della natura.

HSV-1 è un agente patogeno persistente e problematico. Tipicamente, infetta le vittime con le secrezioni orali (baciare, dividente uno spazzolino da denti contaminato) o con le aperture nell'interfaccia. In gente in buona salute, il risultato può essere febbri o bolle di febbre. Nella gente con i sistemi immunitari compromessi, HSV-1 può porre i problemi sanitari più seri e più cronici. Può spandere, per esempio, agli organi come il cervello, i polmoni ed il fegato, in cui l'infezione può diventare pericolosa. Alcuni pazienti, come quelli con dermatite atopica - un modulo comune di eczema che rappresenta approssimativamente 20 per cento di tutti i rinvii dermatologici, è particolarmente vulnerabile alle complicazioni serie che provengono da un'infezione HSV-1.

Piombo dal ricercatore principale Richard L. Gallo, MD, PhD, professore di medicina ed il capo della divisione di Uc San Diego della dermatologia, gli scienziati ha trovato che HSV-1 lancia un'infezione legando ai ricevitori sulla superficie delle cellule epiteliali. Ordinariamente, se una cella riconosce il virus come invasore, una risposta immunitaria immediatamente è avviata, che comprende un gruppo di proteine chiamate ricevitori dell'organismo saprofago che contribuiscono ad identificare ed eliminare i virus nocivi.

Ma a volte il trattamento va storto. Mentre studiano HSV-1 ed i ricevitori dell'organismo saprofago in cellule epiteliali umane coltivate, Gallo ed i colleghi nella dermatite atopica ricercano la rete, costituita un fondo per dall'istituto nazionale dell'allergia e delle malattie infettive, hanno scoperto che il virus interagisce forte con un ricevitore particolare chiamato un ricevitore del macrofago con la struttura o MARCO collagena, che usa per guadagnare l'entrata nelle celle.

Nelle prove che paragonano i mouse che esprimono i livelli normali di MARCO ai mouse geneticamente costruiti per mancare del ricevitore, gli scienziati hanno trovato che MARCO ha migliorato la capacità dei virus di infettare le celle. I mouse che mancano del ricevitore hanno sofferto drammaticamente le più piccole lesioni cutanee che i mouse normali con i livelli normali di MARCO. In un esperimento differente, l'applicazione dei prodotti chimici che hanno impedito il virus dall'associazione a MARCO ha provocato molto più piccole lesioni sui mouse normali.

Gallo ha detto che i risultati erano sorprendenti. “Lo avremmo predetto che MARCO avrebbe contribuito a resistere all'infezione,„ abbiamo detto, notandola eravamo la prima prova che un ricevitore dell'organismo saprofago, parte del sistema di difesa dell'organismo contro gli invasori virali, potrebbe realmente aiutare ed incoraggiare l'infezione HSV-1.

La ricerca suggerisce che lo sviluppo di nuove terapie che impediscono l'interazione di HSV-1-MARCO possa misurabile diminuire il grado ed il rischio di complicazioni serie di HSV-1-related nei pazienti ed in altri della dermatite atopica. Gli scienziati pianificazione continuare con la prova nei pazienti della dermatite atopica e studiano se altri virus dell'interfaccia egualmente usano la stessa via di infezione.