Receptor do sistema imunitário das façanhas HSV-1 para impulsionar a infectividade e causar a doença

Os pesquisadores na Faculdade de Medicina e nos colegas do University of California, San Diego relatam que o tipo-1 do vírus de palavra simples de herpes (HSV-1), que afecta uns 50 a 80 por cento calculado de todos os adultos americanos, explora um receptor do sistema imunitário para impulsionar suas infectividade e capacidade causar a doença.

Os resultados são publicados na introdução do 6 de junho de 2013 de comunicações da natureza.

HSV-1 é um micróbio patogénico persistente e problemático. Tipicamente, contamina vítimas com as secreções orais (beijo, compartilhando de uma escova de dentes contaminada) ou com as aberturas na pele. Em povos saudáveis, o resultado pode ser sores frios ou bolhas de febre. Nos povos com sistemas imunitários comprometidos, HSV-1 pode levantar uns problemas de saúde mais sérios e mais crônicos. Pode espalhar, por exemplo, aos órgãos como o cérebro, os pulmões e o fígado, onde a infecção pode se tornar risco de vida. Alguns pacientes, tais como aqueles com dermatite atópica - um formulário comum da eczema que esclarece aproximadamente 20 por cento de todas as referências dermatologic, é especialmente vulnerável às complicações sérias que provêm de uma infecção HSV-1.

Conduzido pelo investigador principal Richard L. Gallo, DM, PhD, professor de medicina e chefe da divisão de Uc San Diego da dermatologia, cientistas encontrou que HSV-1 lança uma infecção ligando aos receptors na superfície das células epiteliais. Ordinariamente, se uma pilha reconhece o vírus como um invasor, uma resposta imune é provocada imediatamente, que inclua um grupo de proteínas chamadas os receptors do SCAVENGER que ajudam a identificar e remover vírus prejudiciais.

Mas às vezes o processo vai awry. Ao estudar HSV-1 e receptors do SCAVENGER em células epiteliais humanas cultivadas, Gallo e os colegas na dermatite atópica pesquisam a rede, financiada pelo instituto nacional da alergia e de doenças infecciosas, descobriram que o vírus interage fortemente com um receptor particular chamado um receptor do macrófago com estrutura ou o MARCO collagenous, que se usa para ganhar a entrada em pilhas.

Nos testes que comparam os ratos que expressam níveis normais de MARCO com os ratos projetados genetically para faltar o receptor, os cientistas encontraram que MARCO aumentou a capacidade dos vírus para contaminar pilhas. Os ratos que faltam o receptor sofreram dramàtica lesões de pele menores do que ratos normais com níveis normais de MARCO. Em uma experiência diferente, a aplicação dos produtos químicos que impediram o vírus da ligação a MARCO conduziu a umas lesões muito-mais pequenas em ratos normais.

Gallo disse que os resultados eram surpreendentes. “Nós terí-o-amos previsto que MARCO ajudaria a resistir a infecção,” dissemos, notando a éramos a primeira evidência que um receptor do SCAVENGER, parte do sistema de defesa de corpo contra invasores virais, pôde realmente ajudar e induzir na infecção HSV-1.

A pesquisa sugere que a revelação das terapias novas que impedem a interacção de HSV-1-MARCO possa mensuràvel reduzir o grau e o risco de complicações sérias de HSV-1-related em pacientes e em outro da dermatite atópica. Os cientistas planeiam continuar com o teste em pacientes da dermatite atópica, e investigam se outros vírus da pele igualmente usam o mesmo caminho da infecção.