Receptor del sistema inmune de las hazañas HSV-1 para reforzar contagiosidad y para causar enfermedad

Los investigadores en la Universidad de California, la Facultad de Medicina de San Diego y los colegas denuncian que el tipo 1 del virus del herpes simple (HSV-1), que afecta a un 50 a 80 por ciento estimado de todos los adultos americanos, explota un receptor del sistema inmune para reforzar su contagiosidad y capacidad de causar enfermedad.

Las conclusión se publican en la aplicación del 6 de junio de 2013 las comunicaciones de la naturaleza.

HSV-1 es un patógeno persistente y problemático. Típicamente, infecta a víctimas con las secreciones orales (el besarse, compartiendo un cepillo de dientes contaminado) o con orificios en la piel. En gente sana, el resultado puede ser dolores fríos o ampollas de fiebre. En gente con los sistemas inmunes comprometidos, HSV-1 puede plantear problemas de salud más serios y más crónicos. Puede extender, por ejemplo, a los órganos como el cerebro, los pulmones y el hígado, donde la infección puede llegar a ser peligrosa para la vida. Algunos pacientes, tales como ésos con dermatitis atópico - una forma común del eczema que explica el áspero 20 por ciento de todas las remisiones dermatológicas, es especialmente vulnerable a las complicaciones serias que provienen una infección HSV-1.

Llevado por el investigador principal Richard L. Gallo, Doctor en Medicina, doctorado, profesor de medicina y jefe de la división de Uc San Diego de dermatología, los científicos encontró que HSV-1 pone en marcha una infección atando a los receptores en la superficie de células epiteliales. Ordinariamente, si una célula reconoce el virus como invasor, una inmunorespuesta se acciona inmediatamente, que incluye un grupo de proteínas llamadas los receptores del limpiador que ayudan a determinar y a quitar virus dañinos.

Pero el proceso va a veces mal. Mientras que estudia HSV-1 y los receptores del limpiador en células epiteliales humanas cultivadas, Gallo y los colegas en el dermatitis atópico investigan la red, financiada por el instituto nacional de la alergia y de enfermedades infecciosas, descubrieron que el virus obra recíprocamente fuertemente con un receptor determinado llamado un receptor del macrófago con la estructura o MARCO colagenosa, que utiliza para ganar el asiento en las células.

En las pruebas que comparaban los ratones que expresaban niveles normales de MARCO con los ratones genético dirigidos para faltar el receptor, los científicos encontraron que MARCO aumentó la capacidad de los virus de infectar las células. Los ratones que faltaban el receptor sufrieron dramáticamente lesiones de piel más pequeñas que ratones normales con los niveles normales de MARCO. En un diverso experimento, el uso de las substancias químicas que previnieron el virus de atar a MARCO dio lugar a lesiones mucho-más pequeñas en ratones normales.

Gallo dijo que las conclusión eran asombrosamente. “Lo tendríamos predicho que MARCO ayudaría a oponerse a la infección,” dijimos, observándola éramos las primeras pruebas que un receptor del limpiador, parte del sistema de la defensa de la carrocería contra invasores virales, pudo ayudar e incitar real a la infección HSV-1.

La investigación sugiere que el revelado de las nuevas terapias que previenen la acción recíproca de HSV-1-MARCO pueda mensurable reducir el grado y el riesgo de complicaciones serias de HSV-1-related en pacientes y otros del dermatitis atópico. Los científicos proyectan seguir con la prueba en pacientes del dermatitis atópico, e investigan si otros virus de la piel también utilizan el mismo camino de la infección.