Recherche : L'exposition foetale à BPA entraîne l'inflammation en tissus adipeux après la naissance

La recherche neuve propose cette exposition foetale au bisphenol chimique environnemental courant A, ou BPA, inflammation accrue par causes en tissus adipeux après la naissance, qui peut mener à l'obésité et au syndrome métabolique. Des résultats de l'étude des animaux ont été présentés lundi à la rencontre annuelle endocrinienne de la société quatre-vingt-quinzième à San Francisco.

Trouvé dans des bouteilles d'eau en plastique, des biberons plus anciens et beaucoup d'autres produits de consommation, BPA est un interrupteur connu d'hormone avec les propriétés comme un oestrogène. La recherche antérieure a lié BPA dans des animaux et des êtres humains à l'obésité et au syndrome métabolique, qui est un boîtier des facteurs de risque métaboliques qui augmentent la possibilité du diabète, de la cardiopathie et de la rappe se développants postérieurs.

« Cette recherche est la première étude pour prouver que l'exposition prénatale à BPA augmente l'inflammation postnatale de tissu adipeux, une condition qui est à la base du début des maladies métaboliques telles que l'obésité, diabète et maladie cardio-vasculaire, » a dit l'auteur important de l'étude, Almudena Veiga-Lopez, DVM, PhD, un chercheur de recherches à l'Université du Michigan, Ann Arbor.

Il a dit l'étude, qui examine les effets de BPA sur des moutons, améliore la compréhension de la façon dont l'exposition prénatale de BPA règle la réaction inflammatoire dans la progéniture dans les tissus qui sont appropriés au développement de la maladie métabolique. L'étude a été entreprise dans le laboratoire de Vasantha Padmanabhan, la milliseconde, PhD, professeur à l'Université du Michigan, Ann Arbor, avec le financement des instituts nationaux des instituts nationaux de santé des sciences de santé environnementale. Veiga-Lopez a dit que les moutons ont les réserves lipidiques de l'organisme assimilées à celle chez l'homme, y compris la graisse viscérale et la graisse sous-cutanée (de ventre profond), qui est directement en dessous de la peau.

Les chercheurs ont alimenté deux groupes d'huile de maïs enceinte de moutons, ou avec rien ajouté à lui ou avec BPA ajouté à une dose a dû réaliser des niveaux de BPA assimilés à ceux vus dans le sang de cordon ombilical humain dans le sang de cordon ombilical de la progéniture de moutons. De la progéniture féminine des moutons, la moitié de chaque groupe ont été suralimentées à approximativement 6 semaines d'âge. Toute la progéniture féminine alors ont été divisées en quatre groupes de neuf à 12 animaux chacun : (1) non-BPA-a exposé les contrôles qui ont reçu un régime normal, (2) les contrôles suralimentés et obèses de progéniture BPA-exposée qui a reçu un régime normal, (3) et (4) la progéniture BPA-exposée suralimentée et obèse.

À 15 mois d'âge, les moutons ont subi un test de tolérance au glucose, pour mesurer leur insuline et taux de sucre sanguin. Pendant sept mois plus tard, les chercheurs ont rassemblé des échantillons des animaux viscéraux et de tissus de graisse sous-cutanée pour évaluer des niveaux de deux marqueurs biologiques d'inflammation. Ces biomarqueurs étaient CD68, une borne pour les cellules inflammatoires, et l'adiponectine, une molécule avec un rôle connu dans le développement du syndrome métabolique. Quand le niveau d'adiponectine diminue ou l'expression CD68 augmente, l'inflammation est plus mauvaise, selon Veiga-Lopez.

L'adiponectine a été diminuée et l'expression CD68 a été augmentée dans la graisse viscérale des deux groupes obèses, et l'expression CD68 également a été augmentée dans la graisse sous-cutanée dans le grammage normal, progéniture féminine BPA-exposée, Veiga-Lopez rapporté. Il a dit que ces résultats proposent que « l'exposition prénatale de BPA et le régime postnatal puissent agir l'un sur l'autre pour moduler les mécanismes inflammatoires dans de gros gisements. »