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I ricercatori trovano la nuova opzione del trattamento per la schizofrenia

Un gruppo di ricerca piombo dal professor Jesper Ekelund ha indicato che dando una dose molto grande di famotidina (200 mg giornalmente), gli importi sufficienti della droga possono penetrare la cosiddetta barriera ematomeningea per pregiudicare il sistema dell'istamina nel cervello.

La famotidina è stata usata per il trattamento di bruciore di stomaco dagli anni 80, ma al dosaggio regolare, la famotidina quasi non entra nel cervello affatto, poiché il cervello è protetto dalla barriera ematomeningea. Aumentando il dosaggio quintuplo la droga può entrare nel cervello e pregiudicare il sistema dell'istamina.

 - Già dopo una settimana i sintomi delle persone che soffrono dalla schizofrenia hanno cominciato diminuire e dopo quattro settimane del trattamento i sintomi erano diminuito statisticamente significativamente. I pazienti che hanno partecipato allo studio egualmente sono stati disposti positivamente verso il trattamento, dice Ekelund.

Trenta persone che soffrono dalla schizofrenia hanno partecipato allo studio. I pazienti erano stati sulla pensione di malattia per almeno cinque anni ed a caso sono stati divisi in due gruppi, uno che ha ricevuto la famotidina ed uno che ha ricevuto il placebo. Tutti pazienti che hanno catturato la famotidina hanno risposto positivamente al trattamento mentre i sintomi di coloro che era su un placebo non sono cambiato.

La schizofrenia è il disordine psicotico più comune e più severo ed è la causa almeno della metà di tutti i giorni del trattamento di ospedale psichiatrico. Nessuna prova ripartita le probabilità su e controllata in esseri umani che verificano l'effetto del blocco H2 nella schizofrenia è stata pubblicata finora.

Innovazione in farmaco psichiatrico stato necessario urgentemente

Dal 1963, quando il vincitore di premio Nobel successivo Arvid Carlsson ha indicato che la dopamina ha un ruolo centrale nella psicosi, la cosiddetta dopamina-ipotesi è stata centrale nella psicosi. Tutto l'attualmente i farmaci disponibili per psicosi sono basati intorno a questo principio. Poiché la risposta del trattamento è troppo spesso terreno comunale di effetti secondari incompleti e, ci sono ancora le grande, esigenza medica insoddisfatta dei farmaci con altri meccanismi di atto. Molte altre sostanze di segnalazione sono state il fuoco dell'attenzione, ma finora, il sistema dell'istamina del cervello il più ampiamente è stato considerato importante soltanto riguardo agli effetti secondari di molti farmaci di psicosi.

- La famotidina non dovrebbe essere usata direttamente come trattamento per la schizofrenia finché l'uso a lungo termine di una dose di questa dimensione non sia stato cassaforte provata. Tuttavia, il nostro studio indica che il sistema dell'istamina nel cervello offre un approccio novello a trattare la psicosi. Ciò dovrebbe piombo agli sforzi aumentati dall'industria farmaceutica per sviluppare i farmaci basati su questo a meccanismo basato a istamina, dice Ekelund.

La famotidina funziona bloccando il ricevitore dell'istamina H2. Ci sono neuroni importanti nel cervello che usano l'istamina come loro sostanza primaria di segnalazione. Questi neuroni hanno un ruolo importante come regolatori di altre sostanze di segnalazione. Dalla ricerca animale, è conosciuto che pregiudicando il sistema dell'istamina, uno può anche pregiudicare altre sostanze di segnalazione che sono conosciute per partecipare alla schizofrenia.

Il progetto già ha ricevuto il riconoscimento internazionale. Katarina Meskanen, uno dei membri del gruppo di ricerca di Ekelunds, ha ricevuto il giovane premio dello scienziato dello SCNP (istituto universitario scandinavo della neuropsicofarmacologia) ed il progetto ha ricevuto il finanziamento sostanziale (306.000 USD) dalle fondamenta di Stanley per gli studi di approfondimento.

Il gruppo di ricerca ripiegherà l'individuazione con uno studio più grande e multinazionale in collaborazione con Karolinska Institutet in Svezia, in cui lo studio è coordinato dal professor Jari Tiihonen.

Source:

University of Helsinki