Les chercheurs de duc Medicine recensent une protéine critique à la douleur de TMJD

Le trouble commun temporomandibulaire (TMJD) est la forme la plus courante de la douleur orale ou faciale, affectant plus de 10 millions d'Américains. L'affection chronique peut entraîner la douleur sévère souvent liée à la mastication ou à mordre vers le bas, et manque des traitements efficaces.

Dans une étude chez les souris, les chercheurs à duc Medicine ont recensé une protéine qui est critique à la douleur de TMJD, et pourraient être un objectif prometteur pour des demandes de règlement se développantes pour le trouble. Leurs découvertes sont publiées dans la question d'août de la DOULEUR de tourillon.

Hormis des cas liés au traumatisme, peu est connu au sujet de la cause d'origine de TMJD. Les chercheurs concentrés sur TRPV4, une protéine de canal ionique qui permet au calcium de présenter rapidement des cellules, et son rôle dans l'inflammation et faire souffrir associé à TMJD.

« TRPV4 est largement exprimé dans des neurones sensoriels trouvés dans le ganglion de trigéminal, qui est responsable de toutes les sensations de la tête, face et leurs structures associées, telles que des dents, la langue et le joint temporomandibulaire, » a dit l'étude supérieure Wolfgang Liedtke auteur, M.D., PhD, professeur agrégé de la neurologie et neurobiologie au duc. « Cette configuration et le fait que TRPV4 s'est avéré impliqué en réponse à la stimulation mécanique lui ont effectué un objectif logique pour les explorer. »

Les chercheurs ont étudié les deux souris normales et souris génétiquement conçues sans gène Trpv4 (qui produit la protéine de la glissière TRPV4). Ils ont produit l'inflammation dans les joints temporomandibulaires des souris, et la force alors mesurée de dégagement exercée par les souris pour évaluer l'inflammation et la douleur de maxillaire, assimilées à la façon dont la douleur de TMJD est mesurée dans les patients humains. Vu que mordre peut être douloureux pour ceux avec TMJD, la force de dégagement diminue plus elle blesse.

Les souris sans gène Trpv4 ont eu une plus petite réduction de la force de dégagement -- mordre avec presque de toute puissance -- proposant qu'elles aient eu moins de douleur. Chez les souris normales il y avait plus de TRPV4 exprimés dans des neurones sensoriels de trigéminal quand l'inflammation était induite. L'augmentation de TRPV4 a correspondu à une réduction plus grande de la force de dégagement.

Les chercheurs ont également administré un composé aux souris normales qui ont bloqué TRPV4, et ont trouvé cela TRPV4 inhibant également mené à de plus petites réductions de la force de dégagement, assimilée aux effets des souris conçues sans gène Trpv4.

Étonnant, les chercheurs ont trouvé l'érosion comparable et l'inflammation d'os dans le tissu de maxillaire en travers de toutes les souris, sans se soucier, que les souris aient eu TRPV4 ou pas.

« Remarquablement, les dégâts sont identique mais pas la douleur, » Liedtke a dit. « Les souris qui ont eu le la plupart des TRPV4 ont semblé avoir la plupart de douleur, mais elles toute la preuve assimilée eue de l'inflammation de joint temporomandibulaire et de l'érosion d'os dans le mâchoire par suite de l'inflammation. »

Les résultats proposent que TRPV4 et son expression dans des neurones sensoriels de trigéminal contribuent à la douleur de TMJD chez les souris. Vu le manque des traitements efficaces pour ce trouble de douleur chronique, TRPV4 peut être un objectif attrayant pour développer des traitements neufs.