Os pesquisadores do duque Medicina identificam uma proteína crítica à dor de TMJD

A desordem comum Temporomandibular (TMJD) é o formulário o mais comum da dor oral ou facial, afetando sobre 10 milhão americanos. A desordem crônica pode causar a dor severa associada frequentemente com a mastigação ou a mordedura para baixo, e falta tratamentos eficazes.

Em um estudo nos ratos, os pesquisadores no duque Medicina identificaram uma proteína que fosse crítica à dor de TMJD, e puderam ser um alvo prometedor para tratamentos tornando-se para a desordem. Seus resultados são publicados na introdução de agosto da DOR do jornal.

Com exceção dos casos relativos ao traumatismo, pouco é sabido sobre a causa origem de TMJD. Os pesquisadores centrados sobre TRPV4, uma proteína do canal do íon que permita que o cálcio incorpore ràpida pilhas, e seu papel na inflamação e para causar dor a associado com TMJD.

“TRPV4 é expressado extensamente nos neurônios sensoriais encontrados no gânglio do trigeminal, que é responsável para todas as sensações da cabeça, face e suas estruturas associadas, tais como os dentes, a língua e a junção temporomandibular,” disse o estudo superior Wolfgang Liedtke autor, M.D., PhD, professor adjunto da neurologia e neurobiologia no duque. “Este teste padrão e o facto de que TRPV4 estêve encontrado para ser envolvido em resposta à estimulação mecânica fizeram-lhe um alvo lógico para explorar.”

Os pesquisadores estudaram ambos os ratos normais e ratos projetados genetically sem o gene Trpv4 (que produz a proteína do canal TRPV4). Criaram a inflamação nas junções temporomandibular dos ratos, e a força então medida da mordida exercida pelos ratos para avaliar a inflamação e a dor da maxila, similares a como a dor de TMJD é calibrada em pacientes humanos. Dado que morder pode ser dolorosa para aquelas com TMJD, a força da mordida diminui mais fere.

Os ratos sem o gene Trpv4 tiveram uma redução menor na força da mordida -- mordedura com força quase completa -- sugerindo que tivessem menos dor. Em ratos normais havia mais TRPV4 expressados nos neurônios sensoriais do trigeminal quando a inflamação foi induzida. O aumento em TRPV4 correspondeu com uma redução maior na força da mordida.

Os pesquisadores igualmente administraram um composto aos ratos normais que obstruíram TRPV4, e encontraram aquele TRPV4 de inibição igualmente conduzido às reduções menores na força da mordida, similar aos efeitos dos ratos projetados sem o gene Trpv4.

Surpreendentemente, os pesquisadores encontraram a erosão e a inflamação comparáveis do osso no tecido da maxila através de todos os ratos, de qualquer maneira se os ratos tiveram TRPV4 ou não.

“Notàvel, o dano é o mesmo mas não a dor,” Liedtke disse. “Os ratos que tiveram a maioria de TRPV4 pareceram tê-los a maioria de dor, mas toda a evidência similar tida da inflamação da junção temporomandibular e da erosão do osso na mandíbula em consequência da inflamação.”

Os resultados sugerem que TRPV4 e sua expressão nos neurônios sensoriais do trigeminal contribuam à dor de TMJD nos ratos. Dado a falta de tratamentos eficazes para esta desordem crônica da dor, TRPV4 pode ser um alvo atractivo para desenvolver terapias novas.