L'étude propose que Braintone exerce des effets neuroprotective sur le dommage au cerveau ischémie-induit

Récent, l'importance de l'élément neurovascular, qui est composé des neurones, des cellules endothéliales et des astrocytes, a suscité l'attention grande dans le domaine de la rappe, parce que la rappe affecte non seulement des neurones, mais également des astrocytes et des microvessels. Dans l'élément neurovascular, les cellules endothéliales sont critiques pour mettre à jour l'homéostasie hémodynamique et métabolique normale. Les dégâts vasculaires pendant l'ischémie mènent souvent à la perturbation de la barrière hémato-encéphalique et du dysregulation du tonus vasculaire, entraînant éventuellement la mort cellulaire considérable. Les herbes chinoises Rhodiolase, Notoginseng, Ginkgo de Folium et Rhizoma Chuanxiong ont été employées pour la demande de règlement auxiliaire de rappe en Chine pendant des années. Braintone contient quatre ingrédients actifs importants : Essence de Rhodiolase de radis (un constituant important de rosea L. de Rhodiola), essence de Notoginseng de radis, essence et Rhizoma Chuanxiong de Ginkgo de Folium.

Une étude récente publiée dans le roman combiné neural des recherches de régénération (vol. 8, numéro 19, 2013) in vivo et des expériences in vitro à l'exposition que la dose-dépendant de Braintone a augmenté l'expression du facteur inductible 1α d'hypoxie, du heme oxygenase-1 et du facteur de croissance endothélial vasculaire dans le cortex ischémique des rats avec l'occlusion d'artère cérébrale moyenne. Braintone-contenir les par sérum plus grands niveaux du facteur hypoxie-inductible 1α ARNm et la protéine, et facteur de croissance endothélial vasculaire élevé ARNm et expression de la protéine du heme oxygenase-1 d'une façon dépendante de la dose en cellules endothéliales humaines de veine ombilicale après la privation du glucose-oxygène. Collectivement, ces découvertes expérimentales proposent que Braintone exerce des effets neuroprotective sur le dommage au cerveau ischémie-induit par l'intermédiaire du -règlement du facteur hypoxie-inductible 1α, du heme oxygenase-1 et de l'expression de facteur de croissance endothéliale vasculaire en cellules endothéliales vasculaires.