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Los Científicos Vertieron la Nueva Luz En Cáncer Pancreático Malo

Un equipo de investigación del Centro de la Ciencia de la Salud de la Universidad de Texas en Houston (UTHealth) y la Universidad de Baylor del Remedio dicen que han determinado un mecanismo molecular nuevo que contribuye a la extensión de tumores malos en el páncreas. Ahora una meta importante es desarrollar terapias para cegar este camino.

El estudio, publicado en Remedio Molecular del EMBO, centrado en el vínculo previamente establecido entre el cinc y el cáncer pancreático e intentado para determinar un mecanismo molecular responsable de los niveles elevados encontrados en células humanas y animales.

“Éramos los primeros para mostrar que el transportador ZIP4 del cinc era una etiqueta de plástico para el cáncer pancreático,” dijimos a Li Mínimo, Ph.D., el autor del estudio y el profesor adjunto mayor y director del programa de investigación de cáncer en el Vivian L. Smith Department de la Neurocirugía en la Facultad de Medicina de UTHealth. “Sabíamos que había una conexión pero no conocíamos cuáles era.”

Los niveles del Cinc son regulados por ZIP4, que actúa como interruptor principal, y los investigadores diseñaron experimentos para determinar qué suceso cuando el interruptor se mueve de un tirón conectado, el Dr. conocido Li.

En un modelo del ratón del xenograft del cáncer pancreático, los científicos observados cómo el lanzamiento de ZIP4 accionó la activación de dos genes rio abajo, que a su vez explica el incremento creciente del tumor. Los Científicos describen esto como cascada de la transmisión de señales.

El “cáncer Pancreático está entre el peor de todos los cánceres. Es imprescindible definir el mecanismo de esta enfermedad mortal. Hemos demostrado recientemente un papel biológico nuevo del transportador ZIP4 del cinc en cáncer pancreático,” explicamos a Yuqing Zhang, Ph.D., co-primer autor del estudio. “Sin Embargo, el camino molecular que controla este fenómeno sigue siendo evasivo. Este estudio proporciona a un mecanismo completo para el incremento del cáncer pancreático de ZIP4-mediated que implica la activación de un factor CREB y un miR-373 oncogénico de la transcripción, y a la reducción en los genes de supresor dominantes del tumor.”

“Los resultados que señalamos en este estudio pueden ayudar al diseño de las estrategias terapéuticas futuras que apuntan el transportador del cinc y los caminos del microRNA para tratar el cáncer pancreático,” agregado dijo a Xiaobo Cui, M.D., Ph.D., autor del estudio co-primer y profesor investigador postdoctoral en la Facultad de Medicina de UTHealth.


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