Estudo: O Apoptosis provoca o caminho alternativo da réplica em HHV

Washington, C.C.-Pesquisadores do centro médico nacional das crianças encontrou que uma substituição, processo da réplica do “escape” provocado pelo processo do apoptosis- de suicídio da morte celular ou da “pilha” - parece ser comum em herpesviruses humanos (HHV). Os resultados têm implicações para a melhor compreensão dos vírus e de condições e de tratamentos da doença, como a quimioterapia, que estimulam o apoptosis. O estudo foi publicado em linha, antes da cópia, no jornal da virologia.

HHV são ligados a uma escala de doenças da infância e do adulto, incluindo a varicela, mononucleose, roseola, sores frios, e sores genitais, e podem ser particularmente incômodos para os pacientes que immunosuppressed porque estão com o cancro ou os AIDS. Os tipos de algum HHV são tão comuns a respeito de sejam quase universais nos seres humanos. Uma característica central é sua capacidade para permanecer lactente por longos período do tempo, e reactivate então após a fase lactente. Previamente, o reactivation foi atribuído pela maior parte a enfraquecer a imunidade, o immunosuppression, ou a exposição a determinados agentes de indução.

Neste estudo, os pesquisadores nacionais das crianças examinaram linha celular contaminados latente com diversos herpesviruses: Vírus de HHV-4 ou de Epstein Barr, agente causal da mononucleose; HHV-6A; HHV-6B, que causa o roseola da doença nos infantes e contamina quase todas as crianças nos anos primeiros de vida; HHV-7; e HHV-8 (ou o Herpesvirus Sarcoma-associado de Kapsosi), para explorar se uma substituição, programa apoptosis-induzido da réplica é uma característica comum da biologia de HHV. Encontraram que o apoptosis provoca um caminho alternativo da réplica em cada tipo de HHV estudado.

“Nossos resultados sugerem que a maioria se não que todos os tipos de HHV podem detectar que a pilha de anfitrião está morrendo, que os alerta lançar um processo da réplica da emergência,” digam o autor principal Alka Prasad, PhD, um companheiro cargo-doutoral no centro para o cancro e pesquisa da imunologia do instituto de investigação das crianças nas crianças nacionais. “Herpesviruses tem os genes que tentam impedir o apoptosis, mas quando os vírus não podem obstruir a pilha de anfitrião de se submeter o apoptosis, lançam aparentemente este processo alternativo para reproduzir antes que dado-sugestão da pilha de que estes herpesviruses não são “pilha-bombas simplesmente destrutivas” mas os organismos mais ligeiramente alterados que contratam em um diálogo com a pilha de anfitrião.”

O estudo igualmente encontrou que os agentes de uso geral da quimioterapia activam este processo da réplica, indicar que estes e outros tratamentos que promovem o apoptosis podem activar HHV lactente.

“Nossos resultados fazem o grande sentido de um ponto de vista evolucionário. Se os vírus não tiveram esta maneira alternativa da emergência de reprodução então, se a pilha eles estava vivendo no morrido, não teriam nenhuma possibilidade de fazer vírus adicionais. Com este processo alternativo, os vírus têm uma possibilidade da reprodução. Este estudo igualmente ajuda a explicar algumas observações que previamente não couberam bastante, como porque HHV pareceu ser activado nas circunstâncias associadas com o apoptosis,” disse autor Steven superior Zeichner, DM, PhD, investigador superior para o instituto de investigação das crianças no nacional e no professor das crianças da pediatria e a microbiologia na universidade de George Washington. “Clìnica, estes resultados sugerem que possa ser benéfico tratar pacientes com os antivirais contra HHV quando nós esperamos o apoptosis ser induzidos, como na quimioterapia para pacientes que sofre de cancro.”

A construção nova destes resultados em uma pesquisa mais adiantada conduziu pelo nacional das crianças que mostraram HHV-8 para ter um trajecto alternativo da réplica provocado quando a pilha de anfitrião se submete ao apoptosis e que este processo gera um volume alto de vírus mas com uma taxa mais baixa da infectividade.