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Les chercheurs indique la fonction clé pour les cellules souche qui introduisent l'inflammation dans l'athérosclérose

L'université aux chercheurs de translation de Buffalo développent une compréhension plus riche d'athérosclérose chez l'homme, indiquant une fonction clé pour les cellules souche qui introduisent l'inflammation.

La recherche était le mois dernier publié dans PLOS un. Elle étend êtres humains précédents des aux découvertes chez des animaux de laboratoire par des chercheurs à l'Université de Columbia qui a indiqué que les hauts niveaux cholestérol de LDL (du le « mauvais ») introduisent l'athérosclérose par la production stimulante des cellules hématopoïétiques de cheminée/ancêtre (HSPC).

« Notre recherche ouvrent une approche neuve potentielle à éviter la crise cardiaque et rappe, en se concentrant sur des interactions entre le cholestérol et le HSPCs, » dit Thomas R. Cimato, DM, PhD, auteur important sur le papier de PLOS un et professeur adjoint au service de médecine dans l'École de Médecine d'UB et les sciences biomédicales.

Il note que la conclusion au sujet de l'importance de ces cellules souche dans l'athérosclérose pourrait mener au développement d'un traitement utile en combination avec des statines, ou une qui pourraient être employées au lieu des statines dans les personnes qui ne peuvent pas les tolérer.

L'étude a expliqué pour la première fois chez l'homme que le cholestérol total élevé recrute des cellules souche de la moelle osseuse dans la circulation sanguine, par l'intermédiaire des augmentations d'IL-17, qui a été impliqué dans beaucoup de maladies inflammatoires chroniques, y compris l'athérosclérose. IL-17 amplifie des niveaux du facteur de stimulation de colonie de polynucléaire (GCSF), qui relâche des cellules souche de la moelle osseuse.

Ils ont également constaté que les statines réduisent les niveaux de HSPCs dans le sang mais pas chaque sujet a répondu assimilé, Cimato dit.

« Nous avons extrapolé aux êtres humains ce qui d'autres scientifiques précédemment trouvés chez les souris au sujet des interactions entre le cholestérol de LDL et ces HSPCs, » explique Cimato.

La démonstration qu'une conclusion chez des animaux de laboratoire est également appropriée chez l'homme est remarquable, ajoute Cimato, un chercheur au centre de recherche clinique et de translation d'UB (CTRC).

« C'est particulièrement vrai avec des études de cholestérol, » il dit, « parce que les souris utilisées pour des études d'athérosclérose ont les taux de cholestérol total très bas à la ligne zéro. Nous leur alimentons les régimes très à haute teneur en graisses afin d'étudier le cholestérol élevé mais il n'est pas facile d'interpréter ce que signifieront les niveaux chez les souris chez l'homme et vous ne savez pas si l'extrapolation aux êtres humains sera admissible. »

Cimato ajoute que le degré de cholestérol accru de LDL dans des études de souris est beaucoup plus élevé que ce qui est trouvé dans les patients qui viennent à l'hôpital avec une crise cardiaque ou une rappe.

« Le fait que ce lien entre les cellules souche et le cholestérol de LDL dans le sang qui a été trouvé chez les souris également s'avère être vrai chez l'homme est tout à fait remarquable, » il dit.

Cimato explique cela qui effectue le saut à partir des rongeurs avec du cholestérol très élevé de LDL aux êtres humains a exigé quelques opérations créatives, telles que la manipulation des taux de cholestérol de LDL de sujets par l'utilisation de trois genres différents de statines.

La surveillance impliquée d'étude pendant environ une année où douzaine personnes sans maladie coronarienne connue qui étaient sur les statines pendant des périodes de deux semaines ont séparée par des intervalles d'un mois quand elles étaient hors des médicaments.

« Nous avons modélisé le mécanisme de la façon dont le cholestérol de LDL affecte la mobilisation de cellule souche chez l'homme, » dit Cimato. Les chercheurs d'UB ont constaté que le cholestérol de LDL module les niveaux des cellules souche qui forment des neutrophiles, des monocytes et des macrophages, les types de cellules primaires impliqués dans la formation de la plaque et athérosclérose.

La prochaine opération, il dit, est de découvrir si HSPCs, comme des taux de cholestérol de LDL, sont branchés aux événements cardiovasculaires, tels que la crise cardiaque et la rappe.