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Os pesquisadores revelam o papel chave para as células estaminais que promovem a inflamação na aterosclerose

A universidade em pesquisadores translational do búfalo está desenvolvendo uma compreensão mais rica da aterosclerose nos seres humanos, revelando um papel chave para as células estaminais que promovem a inflamação.

A pesquisa foi publicada no mês passado em PLOS um. Estende seres humanos aos precedentes resultados em animais de laboratório por pesquisadores na Universidade de Columbia que revelou que os níveis elevados de colesterol de LDL (“mau”) promovem a aterosclerose estimulando a produção das pilhas hematopoietic da haste/ancestral (HSPC).

“Nossa pesquisa abre uma aproximação nova potencial a impedir o cardíaco de ataque e curso, centrando-se sobre interacções entre o colesterol e o HSPCs,” diz Thomas R. Cimato, DM, PhD, autor principal no papel de PLOS um e professor adjunto no departamento da medicina na Faculdade de Medicina de UB e nas ciências biomedicáveis.

Nota que encontrar sobre a importância destas células estaminais na aterosclerose poderia conduzir à revelação de uma terapia útil em combinação com statins, ou um que poderia ser usado no lugar dos statins nos indivíduos que não podem os tolerar.

O estudo demonstrou pela primeira vez nos seres humanos que o colesterol total alto recruta células estaminais da medula na circulação sanguínea, através dos aumentos em IL-17, que foi implicado em muitas doenças inflamatórios crônicas, incluindo a aterosclerose. IL-17 impulsiona níveis de factor de estimulação da colônia do granulocyte (GCSF), que libera células estaminais da medula.

Igualmente encontraram que os statins reduzem os níveis de HSPCs no sangue mas não cada assunto respondeu similarmente, Cimato diz.

“Nós extrapolamos aos seres humanos o que outros cientistas encontrados previamente nos ratos sobre as interacções entre o colesterol de LDL e este HSPCs,” explicam Cimato.

A demonstração que encontrar em animais de laboratório é ingualmente relevante nos seres humanos é notável, adiciona Cimato, um pesquisador no centro clínico e Translational de UB de pesquisa (CTRC).

“Isto é especialmente verdadeiro com estudos do colesterol,” diz, “porque os ratos usados para estudos da aterosclerose têm níveis de colesterol totais muito baixos na linha de base. Nós alimentamos-lhes muito altamente - dietas gordas a fim estudar a elevação - o colesterol mas não é fácil interpretar o que os níveis nos ratos significarão nos seres humanos e você não sabe se extrapolar aos seres humanos será válida.”

Cimato adiciona que o grau de colesterol aumentado de LDL em estudos do rato é muito mais alto do que o que é encontrado nos pacientes que vêm ao hospital com um cardíaco ou um curso de ataque.

“O facto de que esta conexão entre células estaminais e colesterol de LDL no sangue que foi encontrado nos ratos igualmente despeja ser verdadeira nos seres humanos é bastante notável,” diz.

Cimato explica aquele que faz o salto dos roedores com colesterol muito alto de LDL aos seres humanos exigiu algumas etapas criativas, tais como a manipulação dos níveis de colesterol de LDL de assuntos com o uso de três tipos diferentes dos statins.

O estudo envolveu monitorar por aproximadamente um ano um dúzia povos sem doença arterial coronária conhecida que estavam nos statins pelos períodos de duas semanas separados por intervalos de um mês quando estavam fora das drogas.

“Nós modelamos o mecanismo de como o colesterol de LDL afecta a mobilização da célula estaminal nos seres humanos,” dizemos Cimato. Os pesquisadores de UB encontraram que o colesterol de LDL modula os níveis de células estaminais que formam neutrófilo, monocytes e macrófagos, os tipos da pilha preliminar envolvidos na formação de chapa e aterosclerose.

O passo seguinte, diz, é encontrar se HSPCs, como níveis de colesterol de LDL, é conectado aos eventos cardiovasculares, tais como o cardíaco de ataque e o curso.