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Los investigadores revelan el papel dominante de las células madres que ascienden la inflamación en ateroesclerosis

La universidad en los investigadores de translación del búfalo está desarrollando una comprensión más rica de la ateroesclerosis en seres humanos, revelando un papel dominante de las células madres que ascienden la inflamación.

La investigación fue publicada el mes pasado en PLOS uno. Amplía seres humanos a los anteriores conclusión en animales de laboratorio de los investigadores en la Universidad de Columbia que reveló que los niveles del colesterol de LDL (“malo”) ascienden ateroesclerosis por la producción estimulante de las células hematopoyéticas del vástago/del progenitor (HSPC).

“Nuestra investigación abre una nueva aproximación potencial a prevenir ataque del corazón y recorrido, centrándose en acciones recíprocas entre el colesterol y el HSPCs,” dice a Thomas R. Cimato, Doctor en Medicina, doctorado, autor importante en el papel de PLOS uno y profesor adjunto en el departamento del remedio en la Facultad de Medicina de UB y las ciencias biomédicas.

Él observa que el encontrar sobre la importancia de estas células madres en ateroesclerosis podría llevar al revelado de una terapia útil conjuntamente con los statins, o uno que se podría utilizar en lugar de los statins en los individuos que no pueden tolerarlos.

El estudio demostró por primera vez en seres humanos que el alto colesterol total recluta a las células madres de la médula en la circulación sanguínea, vía aumentos en IL-17, que se ha implicado en muchas enfermedades inflamatorias crónicas, incluyendo ateroesclerosis. IL-17 refuerza niveles de factor el estimular de colonia del granulocyte (GCSF), que libera a las células madres de la médula.

También encontraron que los statins reducen los niveles de HSPCs en la sangre pero respondió no cada tema semejantemente, Cimato dice.

“Hemos extrapolado a los seres humanos qué otros científicos encontrados previamente en ratones sobre las acciones recíprocas entre el colesterol de LDL y este HSPCs,” explican Cimato.

La demostración que el encontrar en animales de laboratorio es igualmente relevante en seres humanos es significativo, agrega Cimato, investigador en el centro clínico y de translación de UB de investigación (CTRC).

“Esto es especialmente verdad con estudios del colesterol,” él dice, “porque los ratones usados para los estudios de la ateroesclerosis tienen niveles de colesterol totales muy inferiores en la línea de fondo. Les introducimos las dietas muy de alto grado en grasas para estudiar rico en colesterol pero no es fácil interpretar lo que significarán los niveles en ratones en seres humanos y usted no sabe si el extrapolar a los seres humanos es válido.”

Cimato agrega que el grado de colesterol creciente de LDL en estudios del ratón es mucho más alto que qué se encuentra en los pacientes que vienen al hospital con un ataque o un recorrido del corazón.

“El hecho de que esta conexión entre las células madres y el colesterol de LDL en la sangre que fue encontrada en ratones también resulte ser verdad en seres humanos sea muy notable,” él dice.

Cimato explica eso que hace el salto de roedores con colesterol muy alto de LDL a los seres humanos requirió algunos pasos creativos, tales como la manipulación de los niveles de colesterol de LDL de temas con el uso de tres diversas clases de statins.

El estudio implicó el vigilar por alrededor de un año al docena personas sin enfermedad de la arteria coronaria sabida que estaban en los statins por los períodos de dos semanas separados por intervalos de un mes cuando estaban de las drogas.

“Modelamos el mecanismo de cómo el colesterol de LDL afecta a la movilización de la célula madre en seres humanos,” decimos Cimato. Los investigadores de UB encontraron que el colesterol de LDL modula los niveles de células madres que formen neutrófilos, los monocitos y los macrófagos, los tipos de la célula primaria implicados en la formación de placa y ateroesclerosis.

El paso siguiente, él dice, es descubrir si HSPCs, como niveles de colesterol de LDL, se conecta con las acciones cardiovasculares, tales como ataque del corazón y recorrido.