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Psoriasi ed il sistema nervoso: un'intervista con Dott. Nicole Ward, Case Western Reserve University

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Potete fare prego una breve introduzione ai sintomi della psoriasi e chi tende a pregiudicare?

La prevalenza della malattia della pelle supera quella dell'obesità, dell'ipertensione o del cancro. Uno in tre persone negli Stati Uniti soffre con una malattia della pelle, con ~2-3% della popolazione americana che soffre dalla psoriasi.

I costi in questione nella cura dei questi pazienti è creduto per superare $1B, includente sopra $350M nelle prescrizioni da solo.

Sebbene la psoriasi soprattutto pregiudichi l'interfaccia e le giunzioni (artrite psoriatica), parecchie co-morbosità, compreso la malattia di viscere infiammatoria, linfoma, obesità e la sindrome metabolica è associata con la psoriasi.

I pazienti di psoriasi egualmente soffrono dal carico emozionale significativo compreso la depressione, i disordini di umore ed i pensieri suicidi. La prova recente egualmente suggerisce che i pazienti di psoriasi abbiano un rischio aumentato per lo sviluppo e la morte della malattia cardiovascolare (CVD; fornendo ulteriore argomento per il trattamento aggressivo della malattia della pelle al fine dell'intervento e dell'impedire co-morbosità di CVD. Così i costi socioeconomici della psoriasi sono significativi.

La psoriasi è una malattia cronica e autoimmune che compare sull'interfaccia. Accade quando il sistema immunitario spedisce i segnali difettosi che accelerano il ciclo di crescita delle cellule epiteliali. La psoriasi non è contagiosa.

Ci sono cinque tipi di psoriasi. Il modulo più comune, psoriasi della placca, compare come toppe sollevate e rosse coperte di accumulazione bianca argentea delle cellule epiteliali morte. La psoriasi può accadere su qualsiasi parte del corpo.

Che cosa corrente è conosciuto circa le cause di questa malattia autoimmune infiammatoria?

La causa della psoriasi rimane sconosciuto e un segnale rigoroso attenuarsi o un singolo obiettivo antigenico per la psoriasi ha ancora essere identificato.

Una combinazione di studi sugli animali umani e piombo alla comprensione che in pazienti con uno sfondo genetico suscettibile, un certo stimolo, forse un'infezione, piombo ad una serie coordinata di eventi di segnalazione che comprendono le citochine che si presenta fra i keratinocytes, le celle endoteliali, le celle di T, macrofagi e le celle dentritiche che hanno iniziato una volta, inizia un ciclo hyperproliferative pro-infiammatorio vizioso.

Una volta che iniziato questo ciclo perpetua le risposte infiammatorie continue. L'intervento a parecchi punti in questo ciclo provoca la risoluzione clinica; la remissione tuttavia durevole e/o lo spazio permanente non è stata realizzabili.

Come la nostra conoscenza delle cause della psoriasi è limitata e perché è necessario da realizzare ulteriore ricerca in materia?

Non conosciamo che che cosa causa la psoriasi e non c'è maturazione. Le terapie correnti di psoriasi sono orientate verso sollievo sintomo/del segno e nessuno rappresentano una maturazione per questa malattia cronica.

I trattamenti correnti comprendono la terapia attuale, phototherapy e l'amministrazione sistematica degli steroidi e del biologics. Molte di terapeutica più efficace egualmente hanno i più grandi effetti collaterali negativi. Inoltre, la psoriasi può diventare col passare del tempo resistente alle terapie specifiche e successivamente i trattamenti sono cambiati periodicamente per impedire sia lo sviluppo di farmacoresistenza che l'avvenimento degli effetti collaterali negativi. Di conseguenza un'esigenza in corso della scoperta di nuovi obiettivi biologici e di terapeutica novella esiste.

Considerando che grande gli avanzamenti sono stati fatti nella comprensione i ruoli del sistema immunitario e delle componenti epidermiche della psoriasi e malgrado le indicazioni chiare che lo stress psicologico esacerba la malattia, il contributo ed il significato del sistema neurale cutaneo al resti della patogenesi di psoriasi definito male.

Riguardo nostra più nuova alla concessione costituita un fondo per numerose le osservazioni suggeriscono che il sistema nervoso svolga un ruolo nella psoriasi compreso la distribuzione simmetrica di placca sull'organismo, forse riflettente delle nervo-interazioni sensitive periferiche con le reti immunomodulatory; l'aumento in fibre nervose e nei loro neuropeptides in interfaccia psoriatica implicata e rapporti di esacerbazione e dell'inizio di malattia collegati con lo stress psicologico o dopo il trauma dell'interfaccia/Koebnerization, due attivatori cutanei conosciuti del sistema nervoso.

Per concludere, l'individuazione della direzione che la psoriasi subisce la remissione dopo perdita di stimolo, la funzione di nervo o la lesione del sistema nervoso forniscono la prova coercitiva di un ruolo contribuente per i nervi nella malattia sostenente.

Catturati insieme, questi risultati piombo alcuni ricercatori suggerire che la psoriasi potesse essere una malattia neurogena. Mentre la segnalazione nervo-mediata non può essere sufficiente per causare la psoriasi, la presenza dei nervi e di loro proteine derivate può svolgere i ruoli critici nella cascata degli eventi che iniziano e sostengono l'infiammazione ed il acanthosis e può fornire gli obiettivi novelli per sviluppare le strategie terapeutiche.

NicoleWard-83 - Credito Billy Delfs

Fotografie nazionali delle fondamenta 2012 di psoriasi del © catturate vicino: Fotografo di Billy Delfs

Recentemente avete ricevuto gli istituti nazionali della concessione di salubrità per studiare il ruolo del sistema nervoso nella psoriasi. Come la configurazione di studio sopra la vostra ricerca attuale?

L'opera recentemente pubblicata dal nostro gruppo (Ostrowski et al., J Derm investigativo, 2011) ha fornito la comprensione sperimentale nei meccanismi cellulari e molecolari che sono alla base dell'osservazione che la psoriasi subisce la remissione dopo perdita di stimolo cutaneo; tale che l'eliminazione sperimentale dei nervi cutanei in un modello del mouse della psoriasi, chiamato il mouse KC-Tie2, piombo alle diminuzioni significative nel numero di due popolazioni delle celle immuni, specificamente CD11c+ dentritico e celle di T di CD4+ e questo si presentano concomitante all'iperplasia epidermica di diminuzioni.

Nel lavoro di seguito, abbiamo osservato i simili effetti nervo-mediati in due modelli supplementari del mouse della psoriasi, fornenti ulteriore supporto che i contributi neurali ad infiammazione cutanea si presentano attraverso i modelli multipli del mouse dei disordini hyperproliferative dell'interfaccia.

Di importanza particolare è che questi effetti sono stati invertiti con un ripristino di due peptidi nervo-derivati, chiamato sostanza P (SP) e segnalazione del peptide riferita gene riferita (CGRP) calcitonina ed è stata ricapitolata dopo inibizione farmacologica di SP o di CGRP o denervation chimico mirare alla secrezione di entrambi (facendo uso della neurotossina botulina A; Ward ed altri, 2012).

D'importanza, questi eventi si sono presentati in un modo specifico di neuropeptide, tale che lo SP ha esercitato gli effetti sui numeri+ a cellula T CD11c+ e CD4, mentre CGRP ha alterato i numeri+ a cellula T CD4 e lo spessore epidermico (acanthosis).

Come pianificazione usare la concessione? È il vostro lavoro probabile piombo all'identificazione di nuovi obiettivi per lo sviluppo della droga?

Il nostro rischio innovatore e alto- - l'alta concessione della ricompensa propone di avanzare la capacità tecnica per l'indirizzo i nervi del meccanismo molecolare e della patogenesi connettenti di psoriasi. Utilizzeremo le nostre resistenze facendo uso degli approcci in vitro della cultura del tessuto e la nostra competenza nella generazione e nello studio dei modelli murini della psoriasi.

A riuscito completamento del nostro lavoro proposto, avremo (1) ha identificato CGRP e SP come fattori nervo-derivati sensitivi critici richiesti per il sostenimento dell'infiammazione cronica dell'interfaccia, specificamente acanthosis e CC ed infiltrazione a cellula T; e (2) ha identificato gli obiettivi cellulari influenzati dallo SP nervo-derivato e da CGRP come pure i meccanismi potenziali usati per dirigere KCs, il DCS e la risposta a cellula T che traduce ad infiammazione ed a acanthosis sostenenti nella psoriasi.

Questi obiettivi dovrebbero fornire la conoscenza nuova fondamentale per quanto riguarda il ruolo ed i contributi delle interazioni nervo-cutanee delle cellule alla patogenesi di psoriasi. Questi esperimenti confermeranno e daranno il supporto alle idee discusse precedentemente soltanto in termini di conti aneddotici dell'alterazione del nervo che pregiudicano la presentazione dell'interfaccia nella psoriasi.

L'identificazione di nuovi obiettivi della droga per infiammazione di psoriasi è un'altra conseguenza diretta di riuscita esecuzione degli obiettivi. Catturata insieme, la probabilità affinchè il progetto eserciti un'influenza continua e potente sul campo è ragionevolmente alta.

I preventivi suggeriscono che i pazienti di psoriasi muoiano generalmente 7 - 10 anni più in anticipo di quelli senza la malattia. La vostra ricerca farà dell'indicatore luminoso su questa statistica?

Non direttamente. Il nostro gruppo ha una seconda concessione di NIH che ha cominciato a costituire un fondo per nel 2012 quella specificamente sta studiando i meccanismi da cui l'infiammazione specifica dell'interfaccia cronica promuove la malattia cardiovascolare. Quell'organismo di lavoro spargerà la nuova comprensione in come e perché questo accade e sta esaminando l'importanza delle molecole interfaccia-specifiche, un tipo specifico di fare circolare la cella immune e se il biologics corrente usato per trattare la psoriasi sarà efficace a migliorare le co-morbosità della malattia cardiovascolare.

La concessione corrente che esamina i nervi, fornirà soltanto la comprensione supplementare del ruolo dei nervi nell'infiammazione sostenente dell'interfaccia, ma può aprire i nuovi viali per il trattamento della psoriasi e così indirettamente migliora le co-morbosità della malattia cardiovascolare.

Come pensate il futuro ai trattamenti di psoriasi vi svilupperete?

Ci penso (l'intera comunità dei ricercatori di psoriasi), sto guadagnando una migliore comprensione della patogenesi di malattia ogni anno. Poichè impariamo più circa la genetica della malattia, come la malattia è iniziata, come ha sostenuto, identifichiamo i nuovi obiettivi cellulari e molecolari per le strategie di sviluppo del trattamento intorno.

C'è corrente un numero stupefacente delle opzioni per i pazienti da contribuire a trattare la loro malattia, a migliorare la loro salubrità ed a cambiare per il migliore, la loro qualità di vita. Penso che questo stia andando soltanto continuare.

Le nuove droghe per la psoriasi che stanno venendo corrente attraverso la conduttura dei test clinici sono molto emozionanti. Spero quello in futuro, possiamo identificare le nuove opzioni efficaci del trattamento che sono progettate per i pazienti che sono riluttanti ad usare il biologics o che non possono permetterseli.

Dove possono i lettori trovare più informazioni e tenere aggiornato con il vostro lavoro?

Una grande risorsa per i pazienti nella pagina Web nazionale delle fondamenta di psoriasi - www.psoriasis.org di psoriasi

Il lavoro che il mio laboratorio pubblica può essere seguito a:

E possono inviarmi con la posta elettronica sempre: Nicole.ward [A] case.edu

Circa Dott. Nicole Ward

IMMAGINE del reparto di Nicole GRANDEUna stella aumentante in campo della ricerca di psoriasi, Nicole L. Ward, PhD, professore associato impiegato di ruolo della dermatologia e neuroscienze alla scuola di medicina di Case Western Reserve University ha compiuto molto nella sua relativamente giovane carriera professionale.

Un ricercatore prolifico, il Dott. Ward ha ricevuto 17 concessioni. Di quelli, tre hanno ricevuto lei dagli istituti della sanità nazionali nei 2013 esercizi fiscali. Il suo diverso lavoro nella psoriasi studia il ruolo e l'importanza di interleukin-17C (IL-17C) nell'inizio e nell'escalation della malattia; il collegamento fra la psoriasi e attacco di cuore e colpo; e per concludere, proteine del sistema nervoso che contribuiscono a sostenere la malattia della pelle. Il Dott. Ward ha pubblicato 38 manoscritti pari-esaminati e 57 estratti.

Un membro rispettato della comunità della dermatologia, il Dott. Ward si siede sui comitati editoriali del giornale della dermatologia investigativa e del giornale internazionale di patologia clinica e sperimentale. Nel 2013, è stata eletta alla società per il comitato per l'elaborazione dei programmi scientifico della dermatologia investigativa. Con la sua carriera, il Dott. Ward ha ricevuto i numerosi premi per entrambi la sua ricerca ed insegnare.

Nel 1999, il Dott. Ward utile il suo PhD in anatomia & neurobiologia dall'università di Dalhousie in Nuova Scozia, Canada. Il suo lavoro post-dottorato successivo è stato condotto in dipartimento della biofisica medica e della divisione di molecolare e biologia cellulare all'università di Toronto, centro di ricerca di Sunnybrook. Il Dott. Ward ha unito la facoltà della riserva occidentale di caso nel 2003.

Fotografie nazionali delle fondamenta 2012 di psoriasi del © catturate vicino: Fotografo di Billy Delfs

April Cashin-Garbutt

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April Cashin-Garbutt

April graduated with a first-class honours degree in Natural Sciences from Pembroke College, University of Cambridge. During her time as Editor-in-Chief, News-Medical (2012-2017), she kickstarted the content production process and helped to grow the website readership to over 60 million visitors per year. Through interviewing global thought leaders in medicine and life sciences, including Nobel laureates, April developed a passion for neuroscience and now works at the Sainsbury Wellcome Centre for Neural Circuits and Behaviour, located within UCL.

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