Advertencia: Esta página es una traducción de esta página originalmente en inglés. Tenga en cuenta ya que las traducciones son generadas por máquinas, no que todos traducción será perfecto. Este sitio Web y sus páginas están destinadas a leerse en inglés. Cualquier traducción de este sitio Web y su páginas Web puede ser imprecisa e inexacta en su totalidad o en parte. Esta traducción se proporciona como una conveniencia.

Los científicos determinan la nueva droga para la forma heredada del cáncer sin la vulcanización sabida

Los científicos del campus de la Florida del The Scripps Research Institute (TSRI) han determinado a un nuevo candidato de la droga a una forma heredada del cáncer sin la vulcanización sabida.  

El nuevo estudio mostró la droga candidato-sabida como FRAX97-slowed la proliferación y la progresión de las células del tumor en los modelos animales del tipo de la neurofibromatosis - 2. Este tipo heredado de cáncer, causado por mutaciones en el gen antitumores NF2, lleva a los tumores del nervio auditivo que conecta el oido interno con el cerebro.

La nueva composición, desarrollada originalmente para tratar enfermedad neurodegenerative, apunta una familia de la proteína conocida como cinasas o PAKs de p21-activated. Estas cinasas (enzimas que agregan un grupo del fosfato a otras proteínas y cambian su función) desempeñan un papel crítico en el revelado del tipo de la neurofibromatosis - 2. PAK1 también se ha implicado en el incremento de los cánceres del pecho y de pulmón.

“Nuestro estudio muestra que si inhibimos estas cinasas podemos contradecir la formación de tumores en esta enfermedad de cerebro,” dijo a José Kissil, profesor adjunto de TSRI que llevó el estudio.

En el nuevo estudio, publicado en la aplicación del 4 de octubre de 2013 el gorrón de la química biológica, Kissil y sus colegas mostraron que el inhibidor retrasa la progresión del tipo de la neurofibromatosis - 2 en los modelos animales y reduce el más de 80 por ciento de la actividad PAK1.  

Kissil observa un reto dominante en candidatos de la droga que se convierten está encontrando los agentes potenciales que son potentes y altamente selectivos para su objetivo-limitación de su acción a la arena deseada y reducir efectos secundarios indeseados.

“Este inhibidor resultó ser potente y altamente selectivo,” él dijo. “La pregunta real es por qué. Podíamos mostrar que trabaja a través de un mecanismo único.”

Mientras que el punto de enlace en PAK1 es muy grande, también contiene una cavidad más pequeña, una clase de trastienda que penetre del sitio más grande. El inhibidor no sólo toma el espacio en el sitio más grande, pero entra en la cavidad trasera también. Ese atascamiento extra da a inhibidor su selectividad fuerte.

 

Source:

The Scripps Research Institute