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Los investigadores describen porqué las medicaciones actuales reducen solamente moderado síntomas frágiles de X

Cuando usted experimenta algo, las neuronas en el cerebro envían las señales químicas llamadas los neurotransmisores a través de sinapsis a los receptores en otras neuronas. Como de bien que el proceso revela determina cómo usted comprende la experiencia y qué comportamientos pudieron seguir. En gente con el síndrome frágil de X, un tercero del cual se diagnostican eventual con el desorden del espectro del autismo, que el proceso se obstaculiza seriamente, llevando a las debilitaciones intelectuales y comportamientos anormales.

En un estudio publicado en el gorrón en línea PLOS UNO, las personas de los investigadores de la Facultad de Medicina de UNC llevados por el neurólogo C.J. Malanga, Doctor en Medicina, doctorado, describen una razón principal por la que las medicaciones actuales alivian solamente moderado síntomas frágiles de X. Usando ratón modela, Malanga descubrió que tres drogas específicas afectan a tres diversas clases de receptores del neurotransmisor que todas parezcan desempeñar papeles en el X. frágil como consecuencia, las drogas frágiles actuales de X han limitado la ventaja porque la mayor parte de ellos solamente receptor de la influencia una.

“No habrá probablemente un punto negro mágico que ayuda realmente a gente con X frágil,” dijo a Malanga, profesor adjunto en el departamento de la neurología. “Va a tomar las terapias que actúan a través de diversos receptores para perfeccionar sus síntomas del comportamiento y resultados intelectuales.”

Casi un millón personas en los Estados Unidos tienen síndrome frágil de X, que es el resultado de un único gen transformado llamado FMR1. En gente sin X frágil, el gen produce una proteína que las ayudas mantengan la fuerza apropiada de la comunicación sináptica entre las neuronas. En gente con X frágil, FMR1 no produce la proteína, la conexión sináptica se debilita, y hay una disminución de la entrada sináptica, llevando a suave a las discapacidades de aprendizaje severas y a las entregas del comportamiento, tales como hiperactividad, ansiedad, y sensibilidad al estímulo, especialmente al tacto y al ruido sensoriales.

Hace más de dos décadas, los investigadores descubrieron que - en gente con problemas mentales y del comportamiento - un receptor llamado mGluR5 no podría regular correctamente el efecto del neurotransmisor, glutamato. Desde entonces, las compañías farmacéuticas han estado intentando desarrollar las drogas que apuntan los receptores del glutamato. “Ha sido una meta desafiadora,” Malanga dijo. “Nadie ha hecho hasta ahora que trabaja muy bien, y los cabritos con X frágil han sido ilustrativos de esto.”

Pero hay otros receptores que regulan otros neurotransmisores de maneras similares a mGluR5. Y hay las drogas ya disponibles para el uso humano que actúan en esos receptores. Tan las personas de Malanga verificadas cómo esas drogas pudieron afectar a los ratones en los cuales se ha eliminado el gen frágil de X.

Eléctricamente estimulando el cerebro específico circula, las personas de Malanga primero aprendidas cómo los ratones percibieron la recompensa. Los ratones aprendieron muy rápidamente que si prensan una palanca, consiguen recompensados vía un estímulo eléctrico suave. Entonces sus personas ofrecieron una molécula de la droga que actúa en el mismo conjunto de circuitos de la recompensa para ver cómo las drogas afectan a las configuraciones de la reacción y a otros comportamientos en los ratones.

Sus personas estudiaron una droga que cegó los receptores de la dopamina, otra droga que cegaron los receptores mGluR5, y otra droga que cegó mAChR1, o M1, receptores. Tres diversos tipos de neurotransmisores - dopamina, glutamato, y acetilcolina - actúan en esos receptores. Y había diferencias grandes en cómo es sensible los ratones estaban a cada droga.

“Resulta, sobre la base de nuestro estudio y de un estudio anterior que hicimos con mi colega Ben Philpot de UNC, que los ratones frágiles de X y los ratones del síndrome de Angelman son muy diferentes,” Malanga dijo. “Y cómo los mismos productos farmacéuticos actúan en estos modelos del ratón del desorden del espectro del autismo es muy diferente.”

El encontrar de Malanga sugiere que no toda la gente con X frágil comparte los mismos obstáculos biológicos. Lo mismo es probablemente verdad, él dijo, para la gente con otros desordenes autismo-relacionados, tales como síndrome de Rett y síndrome de Angelman.

“X frágil embroma tiene probablemente sensibilidades muy diversas a las drogas prescritas que otros cabritos con diversas causas biológicas del autismo,” Malanga dijo.